2024年09月17日，美国伊利诺伊大学团队在《Cell Host & Microbe》发表研究型文章“Microbiota regulates neonatal disease tolerance to virus-evoked necrotizing enterocolitis by shaping the STAT1-NLRC5 axis in the intestinal epithelium”（Q1, IF=20.6），揭示了共生微生物群和肠上皮细胞（IEC）之间的相互作用塑造新生儿肠道疾病耐受计划的机制，该计划影响病毒定植/感染后坏死性小肠结肠炎（NEC）的发展。
微生物群和喂养方式通过尚不清楚的机制影响早产儿对坏死性小肠结肠炎（NEC）的易感性。文章表明母乳喂养促进的微生物群定植促进了小鼠肠上皮细胞（IEC）中含有 Nlrc5基因的NOD样受体家族CARD结构域的表达。值得注意的是，IECs中Nlrc5基因的诱导敲除使新生小鼠在病毒炎症时以NK1.1细胞依赖性方式在小肠中易发生NEC样损伤。相比之下，配方奶喂养增强了环境来源的产tilivalline的Klebsiella spp的新生儿肠道定植。tilivalline 通过PPAR-γ介导的机制破坏了微生物群激活的STAT1信号传导，该信号传导控制IECs中 Nlrc5基因表达。因此，这种失调阻碍了新生儿肠上皮在病毒感染/定植时对自身 NK1.1 细胞毒性的抵抗力，促进了NEC的发展。文章发现了肠道微生物群定植在塑造病毒炎症的疾病耐受性中被低估的作用并阐明了影响新生儿 NEC 发育的机制。
