国自然刚刚出炉，多家高校、医院纷纷在各自官网中公布2024年国自然中标消息。经过阿星整理网络上的资料对多家医院中标情况进行统计分析。得出了今年最佳的“中标热点”榜单！国自然热点预测早知道，早准备，2025赢在起跑线！
国自然中榜热点项目数量：
下面阿星找了一些最新发表的文章给大家做个参考！
免疫调控遥遥领先！
免疫相关的思路设计注重基础和临床的完美结合，敲定一两个免疫细胞以及相关分子，去深挖它们的功能调控或者相互作用机制。在pubmed上免疫调控相关的文章也是一骑绝尘，遥遥领先！
题目：注射用免疫调节水凝胶依次驱动巨噬细胞表型极化，促进感染伤口愈合
期刊：Bioact Mater
影响因子：IF=18
发表日期：2024年7月
摘要：调节巨噬细胞表型以调和细菌抑制与组织再生之间的冲突是治疗感染性皮肤创面的理想方法。在此,通过整合抗炎成分和抗炎溶剂,建立了可注射的免疫调节水凝胶(SRME20),该水凝胶按顺序驱动巨噬细胞表型极化(M0-M1,然后是M2)。 体外的实验表明,抗炎溶剂乙醇稳定了水凝胶结构,维持了酚醛羟基的活性,实现了巨噬细胞的抗炎过渡(M0-M1),增强了抗菌作用。随着乙醇消耗,水凝胶的阳离子和酚醛羟基群协同调节巨噬细胞的抗炎转变(M1-M2)启动再生。在抗收缩全厚度创面感染模型中,这种水凝胶在术后三天有效地清除细菌,甚至达到抗炎M2巨噬细胞聚集,加速血管生成和胶原沉积。先后驱动巨噬细胞表型极化,这种可注射的免疫调节水凝胶将为感染伤口的护理和治疗提供新的指导。
线粒体排第二！
线粒体功能要是失调，那和人体各个系统的疾病，像是神经系统疾病、心血管系统疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、糖尿病，还有 DNA 损伤反应相关的癌症发生与发展，可都有着千丝万缕的紧密联系。
题目：BNIP3介导的噬细胞作用通过激活P62-KEAP1-NRF2 通路抑制铁细胞凋亡，维持铁和氧化还原的稳态，从而减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
期刊：Acta Pharmacol Sin.
影响因子：IF=6.9
发表日期：2024年8月
摘要：缺氧缺血性脑病(HIE)是导致新生儿死亡和神经系统后遗症的主要因素,缺乏有效的治疗药物。缺氧缺血性脑损伤引起的氧化应激会使神经元容易发生铁死亡,这是因为新生儿为大脑发育需要积累大量的多不饱和脂肪酸,但他们的抗氧化能力还不成熟。铁死亡是由铁依赖性脂质过氧化过度积累引起的细胞死亡的一种形式,与铁依赖性脂质过氧化密切相关。线粒体.食丝分裂是一种线粒体质量控制机制,可降低损伤程度。线粒体维持细胞内平衡。本研究采用食丝分裂激动剂和抑制剂,探讨了在HIE模型中,食丝分裂抑制作用的机制。7天大的新生大鼠被结扎右颈总动脉,然后暴露于缺氧2小时。用食丝分裂激活剂TAT-SPK2肽(0.5,1毫克/千克,I.P)对新生大鼠进行治疗。)缺氧前1h,或与线粒体分裂抑制剂-1联合使用(mdi-1,20毫克/千克,I.P。(1)(2毫克/千克,I.P。)在缺氧期结束时。还研究了原皮层神经元或PC12细胞在体外接受4~6h的OGD再灌注后的吞噬作用对铁死亡的调节作用。结果表明,HIBD诱导线粒体损伤、ROS过度生成、细胞内铁积累、脂质过氧化和铁氧体下垂,TAT-SPK2肽的预处理显著降低,而MIDI-1或B3灭活剂的处理使其加重。铁死亡抑制剂Fer-1和二氧氧胺B(DFA)逆转了由锰-1引起的铁和脂质过氧化物的积累,从而减少了由HI引发的铁死亡。结果表明,TAT-SPK2肽激活的BHH3介导的核细胞吞噬体并不能通过GPx4-GSH通路缓解神经元性铁质下垂。通过FT1、H-1和DHDH/FSP1-COq10-NADAD的调控,通过维持铁和氧化还原平衡,促进了P62-keap1-NRF2通路的遗传。本研究为新生儿HIE的治疗提供了新的视角和治疗药物。
铁死亡也是永不过时！
和好多疾病的发生发展都有关联，像神经系统疾病、肿瘤、心血管疾病等等。预计到 2025 年，铁死亡在国自然中的热度只会越来越高。
题目：TCP1 的表达通过稳定 ACSL4 改变弥漫性大B细胞淋巴瘤亚型的铁死亡敏感性并影响患者预后
期刊：Cell Death Dis.
影响因子：IF=8.1
发表日期：2024年8月
摘要：弥漫性大b细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种具有异质性的侵袭性淋巴瘤，主要分为生发中心b细胞样(GCB)亚型和非GCB亚型。DLBCL细胞对铁死亡高度敏感，这为治疗复发性和难治性DLBCL提供了有效途径。此外，多种热休克蛋白参与调节肿瘤细胞对铁死亡的敏感性。在这些蛋白中，无尾复合体多肽1 (TCP1)是含伴侣蛋白t复合体蛋白1 (CCT)的一个亚基，在肿瘤增殖和存活中起作用。因此，我们探讨了TCP1在不同DLBCL亚型中的作用、GCB和非GCB亚型对铁凋亡诱导剂ras -选择性致死小分子3 (RAS-selective lethal small molecule 3, RSL3)的敏感性及其潜在的分子机制。在GCB细胞中，TCP1促进rsl3诱导的铁死亡。值得注意的是，TCP1可以与酰基辅酶a合成酶长链家族成员4 (ACSL4)结合，减少其泛素化和降解，ACSL4是调节脂质组成和促进铁死亡的关键酶。这种相互作用激活了ACSL4/LPCAT3信号通路，促进了GCB亚型的铁死亡。然而，在非gcb亚型中，TCP1不作为阳性调节因子，而是作为非gcb患者不良预后的预测因子。总之，我们的研究结果表明，在DLBCL中，TCP1的高表达增强了GCB肿瘤细胞对铁死亡的敏感性，并可作为非GCB DLBCL患者预后不良的标志。
自噬细胞也挺给力！
这是个竞争激烈的研究方向，虽说热度好像有点下降的趋势，但整体数量还是相当可观的。对于有一定研究基础的科研人员来说，在这个方向再拼一把，还是很值得的哟！
题目：肠道微生物群失调通过结肠吲哚和 LBP/HTR2B介导的巨噬细胞功能降低色氨酸的免疫调节作用
期刊：ISME J
影响因子：IF=10.8
发表日期：2024年8月
摘要：色氨酸通过调节肠道血清素的代谢和信号传递调节免疫功能。然而,肠道微生物菌群的肠道5-铢信号在肠道炎症中的微生物调节机制还需要进一步的研究。本研究采用右旋糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型,结合抗生素暴露的方法,研究了添加TRP对肠道微生物体组成和代谢的影响。结果表明,在DSS治疗前后,抗生素治疗可以降低TRP的免疫调节作用,减轻小鼠肠道炎症和体重减轻。转基因组学分析表明,通过增加乳酸杆菌和副酯类化合物的相对丰度,并通过在结肠中激活5-泰克受体Htr2B,将丰富的肠道微生物群的粪便微生物移植到接受抗生素预接触的小鼠体内,并进行DSS治疗,从而加重了炎症。转录体分析表明,给予htr2B激动剂,通过降低肠道脂质糖苷结合蛋白(LBP)的产生、irb-aa/核因子-KIB信号和M1,增强了色氨酸对感染DSS的小鼠感染性结肠炎的有益作用。和M1和M1离子束信号和M1离子束信号和M1巨噬细胞极化化。减少LBP生产和M1巨噬细胞DSS引起的结肠炎小鼠和脂糖处理小鼠的极化作用巨噬细胞然而,htr2B对抗剂逆转了咪唑的作用。我们的发现为开发新的饮食和治疗干预措施提供了基础,以改善肠道微生物群发育障碍相关的炎症性肠道疾病和疾病。
基础薄弱，没思路，没方案，想独立搞定一份国自然标书，太难了！
2024年没中，是因为没遇到我！
2025诸位皆黑马！快来扫码联系我吧！
这里提供课题标书设计、数据分析以及投稿选刊建议
帮你解决国自然难题，100%能结题！
阿星有话说
生信星持续为大家带来最新生信思路，更多创新性分析思路请点击下方链接。想复现这种思路或者定制更多创新性思路欢迎直接call阿星，生信星团队竭诚为您的科研助力!
往期精选
28 August 2024
