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第4章：睡眠障碍概述
人类的 “正常” 睡眠可能会受到多种干扰。想必每个人都有过难以入睡的经历：尽管处于理想条件下，你躺在床上却无法入睡 —— 或者在半夜醒来，思绪万千难以摆脱。暂时性失眠通常不是问题，因为 “正常” 睡眠通常会自行恢复。只有当睡眠问题伴随着相关的日间功能损害，如心理社会表现下降时，才会被视为睡眠障碍，例如失眠。失眠是七种主要睡眠障碍之一，由美国睡眠医学学会（AASM）进行区分。本章旨在对主要的睡眠障碍类别和最重要的病症进行概述，包括定义、患病率、病因、后果和治疗，以全面了解该主题，并探讨与体育科学主题的交叉点。首先，将简要介绍三种用于对睡眠障碍进行分类的系统。若需深入了解睡眠医学障碍，推荐阅读 Boris Stuck、Joachim Maurer、Angelika Schlarb、Michael Schredl 和 Hans - Günter Weeß 所著的《Praxis der Schlafmedizin》（2018 年）。
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4.1睡眠障碍的分类
睡眠障碍的分类需要对各种与睡眠相关的疾病进行细致且清晰的分类。目前，有三种分类系统可用于对不同的睡眠障碍进行编码：
• 《国际疾病分类》第 10 版（International Classification of Diseases, ICD - 10, 1999）[3]
• 《精神疾病诊断与统计手册》第 5 版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM - 5, 2013）[2]
• 《国际睡眠障碍分类》第 3 版（International Classification of Sleep Disorders, ICSD - 3, 2014）[1]
ICD - 10 由世界卫生组织（WHO）发布，DSM - 5 由美国精神病学协会（APA）制定，ICSD - 3 则由美国睡眠医学学会（AASM）推出。这三个分类系统的目标和受众各不相同。
在临床实践中，ICD - 10 分类系统具有权威性。它为医生提供了一个标准化、国际通用的疾病分组系统（在线访问：7www.dimdi.de）。这样一个庞大的项目必须为医疗领域提供多年可靠的分类依据，同时，相关的临床和科学新发现也应不断完善该系统。在睡眠障碍方面，这种需求尤为明显，因为在当前版本中，睡眠障碍尚未单独列为一个疾病类别，而是主要分布在 G 和 F 类别中，分为器质性和非器质性睡眠障碍。
由于许多睡眠障碍（尤其是失眠症）常出现在精神疾病（如抑郁症）的背景下，因此睡眠障碍在早期版本以及当前的 DSM - 5 中均有列出。DSM - 5 的主要目标受众是普通医疗领域以及健康和护理专业人员（如精神科医生、心理学家、护理人员），因此其对睡眠 - 觉醒障碍的分类旨在实现临床相关性。例如，其目的是使全科医生能够在实践中快速识别、诊断和治疗睡眠障碍，或在必要时将患者转诊至睡眠医学专业。DSM - 5 将睡眠 - 觉醒障碍分为十个类别。
ICSD - 3 是美国睡眠医学学会的分类系统，反映了睡眠医学研究的成果。在当前版本中，尝试纳入了关于睡眠障碍的新发现，并简化了部分诊断（如失眠症）。然而，许多睡眠障碍的潜在病理生理学机制仍不清楚，因此目前现象学描述再次占据重要地位。当前的睡眠障碍分类包括七个主要类别，根据病因和现象学方面区分了约 60 种睡眠障碍。
对于非专业人士来说，可能会问为什么需要三种不同的分类系统，尽管这些类别几乎都可以相互转换。答案在于相对 “年轻” 的睡眠医学领域。在这三个分类系统的早期版本中，存在许多分歧。近年来，对睡眠障碍的兴趣日益增长，导致研究成果迅速增加。新获得的知识促使各个分类系统逐渐趋同，最终实现标准化。虽然 ICSD - 3 和 DSM - V 已经具有可比的类别，但计划中的 ICD - 11 将纳入 ICSD - 3 的当前分类，并将睡眠障碍指定为一个独立的疾病类别。以下将基于 ICSD - 3 对七个主要类别中的六个以及其中最重要的障碍进行概述。第七个主要类别 “其他睡眠障碍” 将不做介绍。
当前的睡眠障碍分类（ICSD - 3）由七个主要类别组成，区分了约 60 种睡眠障碍。
4.2失眠症
失眠症的定义为睡眠需求与睡眠能力降低之间的不匹配。睡眠不足可表现为入睡困难、睡眠维持困难和 / 或清晨早醒。尽管有充足的睡眠机会和适宜的睡眠条件，但仍出现睡眠问题，并且必须伴有日间症状，如心理社会功能下降、情绪障碍、动力不足或记忆力减退。ICSD - 3 将原本的 11 种失眠形式简化为慢性失眠（每周至少 3 次，持续时间超过 3 个月）和短期失眠（时间标准较短），简化了诊断过程。一些原来的形式（如矛盾性失眠）被列为亚型。ICSD - 3 不再区分原发性和继发性失眠，即不再探究是否由其他疾病（如精神疾病）导致失眠，而将失眠视为一个独立的疾病实体，需要进行治疗。
4.3睡眠呼吸障碍
睡眠呼吸障碍（SRBD）涉及睡眠期间呼吸变浅（低通气）和 / 或呼吸停止（呼吸暂停）至少 10 秒。呼吸相关事件的频率是衡量障碍严重程度的指标，典型的临界值为每小时 5 至 10 次事件。SRBD 分为阻塞性和非阻塞性呼吸障碍。在阻塞性 SRBD 中，上呼吸道变窄或关闭；而在非阻塞性 SRBD 中，尽管呼吸道通畅，但呼吸努力持续减少。大多数情况下，患者通常不知道自己的呼吸障碍，因为因 “喘气” 而醒来的时间很短，因此第二天早上可能完全不记得或仅部分记得。患者常抱怨白天过度嗜睡，例如在单调的情况下（阅读、驾驶等）更容易入睡。
SRBD 中的阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见障碍，其患病率差异较大，这可以归因于不同的诊断标准以及年龄、性别和遗传因素。在中年人群中，患病率在 2% 至 15% 之间，超重男性最常受影响。女性在绝经后更易出现该综合征。肥胖是阻塞性 SRBD 的最常见危险因素之一，某些运动（如美式足球）似乎也会增加患病风险（另见第 7 章）。非阻塞性 SRBD 的患病率明显较低，确切数字尚不清楚，但在某些患者群体（如心力衰竭患者）中，其频率显著增加。
在阻塞性 SRBD 中，上呼吸道变窄是主要原因，薄弱点位于喉咙，其咽部肌肉部分在睡眠期间肌肉张力不足。有利因素包括软组织（如肌肉、皮肤、脂肪组织）或上下颌的错位。非阻塞性 SRBD 的病因通常在于中枢神经系统对呼吸的自主控制（如二氧化碳分压的调节），这可能由心力衰竭等外周因素触发。
呼吸障碍导致频繁的觉醒反应，睡眠碎片化使患者无法充分恢复，从而导致白天嗜睡。患者在日常生活中难以集中注意力，甚至可能陷入微睡眠，这在驾驶等情况下可能会产生严重后果。此外，该疾病的长期健康后果严重，如果不治疗会缩短预期寿命。阻塞性睡眠呼吸暂停与多种心血管和代谢疾病（如动脉高血压）及相关继发性疾病（如心脏病发作）有关。
SRBD 的治疗主要取决于呼吸障碍的程度。中重度睡眠呼吸暂停通常需要长期的多学科治疗，治疗选择包括通气治疗以及手术和替代方法。持续气道正压通气（CPAP）是一种常用且可靠的治疗方法，通过鼻罩或全面罩产生的正压可防止上呼吸道塌陷。市场上也有可调节压力的设备（Auto - CPAP）。在特殊情况下，如果解剖条件导致气道狭窄，对鼻子、软腭、舌根或下颌进行手术干预可能会有帮助。作为替代的基于设备的方法，各种下颌夹板系统和一种防止患者仰卧睡眠的背包也在讨论之中。对于轻度 SRBD，一些药物也被推荐使用。对于没有其他危险因素的超重患者，减轻体重也是首要任务。由于定期运动有助于减轻体重，运动疗法也是一种替代的保守治疗方法。此外，通过训练咽部肌肉来积极影响咽部肌肉张力的可能性也在研究之中（见第 12 章）。
4.4嗜睡症
嗜睡症被定义为白天过度嗜睡，尽管夜间睡眠充足甚至延长。重要的是要排除其他也会导致白天嗜睡的睡眠障碍（如睡眠呼吸暂停综合征）。最重要的嗜睡症包括 1 型和 2 型发作性睡病。在 1 型发作性睡病中，除了白天嗜睡外，还经常出现猝倒，即在情绪激动（如大笑）时突然失去肌肉张力。如果没有猝倒症状，则被归类为 2 型发作性睡病。在发作性睡病中，REM 睡眠控制系统过度活跃，除了猝倒外，还表现为睡眠瘫痪和入睡前幻觉增加。如果白天嗜睡但 REM 睡眠无异常，则称为特发性嗜睡症。
在欧洲，发作性睡病是一种非常罕见的疾病，患病率为 0.02% 至 0.05%。该疾病通常在 15 至 25 岁之间发病，较晚发病的情况相当少见。特发性嗜睡症的可靠患病率数据尚未可知，但可能与发作性睡病的患病率相似。
发作性睡病被认为是 REM 睡眠控制系统过度活跃所致。REM 睡眠系统位于脑干，在正常 REM 睡眠期间，除了激活大脑（产生强烈的梦境）外，还抑制运动系统（以防止梦境中的动作表现出来）。在发作性睡病中，该系统在清醒时被激活，导致肌肉张力丧失（猝倒）和生动的幻觉。发作性睡病通常涉及下丘脑分泌素（一种神经肽）的缺乏，下丘脑分泌素与代谢过程和睡眠调节有关。可能是大约 10,000 至 20,000 个下丘脑分泌素神经元被自身免疫反应破坏。另一个关联是与人类白细胞抗原系统（HLA）有关，这表明遗传因素可能在发作性睡病中起作用。由于 REM 睡眠系统的紧密耦合，发作性睡病引起了对清醒梦研究的兴趣（见第 6 章），同时也引发了对睡眠中运动活动的疑问（见第 13 章）。特发性嗜睡症的病因在很大程度上仍然未知。
白天过度嗜睡对患者来说是一个沉重的负担，他们被迫详细规划日常生活，有时行动能力会受到严重限制。白天甚至在不寻常的情况下（如用餐或交谈时）也容易入睡，这也需要在社交方面进行限制，尤其是当出现猝倒症状时。因此，某些职业不适合嗜睡症患者，高风险运动也应避免。
发作性睡病的治疗包括疾病教育、日常生活结构化、行为疗法和药物治疗。确保充足的夜间睡眠至关重要，因为睡眠过少会显著加重症状，同时建议每天进行两到三次短暂的小睡。在药物治疗方面，药物通常用于对抗白天嗜睡（通过兴奋剂）或 REM 睡眠相关症状（如猝倒），但找到最佳药物组合很困难，因为药物的有效性和副作用差异很大。对于特发性嗜睡症的治疗选择经验较少，因为患者对像莫达非尼这样的兴奋剂反应不佳。
4.5昼夜节律睡眠 - 觉醒障碍
昼夜节律睡眠 - 觉醒障碍包括一系列基于内部生物钟与外部时间线索不同步的睡眠问题（见第 3 章）。当睡眠 - 觉醒节律偏移或与生物节律不匹配时，会导致个体无法在期望或社会接受的时间入睡和 / 或醒来。这里区分了睡眠相位障碍、不规则睡眠 - 觉醒模式和自由运行型昼夜节律睡眠障碍。睡眠相位障碍可进一步分为延迟型和提前型。延迟型睡眠相位的人上床睡觉时间很晚（通常在午夜之后），相应地起床也很晚；提前型则相反。只有当睡眠相位偏移与日常生活（如工作开始时间）不协调或睡眠 - 觉醒节律与内部生物钟不同步时，才会成为障碍。这种冲突在运动训练和比赛中也可能出现（见第 7 章和第 9 章）。不规则睡眠 - 觉醒模式的人会经历白天过度嗜睡、入睡困难和睡眠维持困难或两者兼有。此外，昼夜节律睡眠障碍还出现在轮班工作和时差反应中。在轮班工作中，特别是夜班需要调整，这会在快速变化（每周）时扰乱睡眠。时差反应在第 10 章中有详细讨论，因为它在体育（国际比赛中的时区旅行）中起着重要作用。
在人群中，所谓的睡眠时型（晨型 = 百灵鸟型和夜型 = 猫头鹰型）分布广泛，因此很难确定何时存在临床相关的睡眠 - 觉醒节律障碍。延迟型睡眠相位障碍在人群中的发生率约为 0.5%，在青少年中频率显著更高，尤其是男性青少年。提前型睡眠相位障碍在中老年人群中的患病率为 1%。不规则睡眠 - 觉醒模式在老年患者群体中更为常见。关于轮班工作引起的障碍，可以更精确地说明。2003 年，德国轮班工人的比例为 15.5%，其中 29% 至 38% 的人报告有失眠症状，而在日班工人中这一比例仅为 18%。
睡眠相位障碍的原因目前知之甚少，但睡眠时型（可能与内部生物钟的运行时间有关）在很大程度上是由遗传决定的。对于不规则睡眠 - 觉醒模式，老年患者往往缺乏社会时间线索和足够的户外活动时间来同步内部生物钟。
延迟型睡眠相位障碍患者通常会抱怨失眠，因为他们无法在 “正常” 就寝时间入睡，因此只能获得较短的睡眠时间，例如早上因为要工作而不得不再次起床。许多患者会抱怨早上有睡眠惰性，白天表现受限，而晚上则表现最佳。如果内部生物钟因调整后的睡眠 - 觉醒节律而不同步，常出现心身症状（如头痛）。提前型睡眠相位障碍患者在工作中遇到困难的情况较少，但由于难以参加晚上的活动，社交方面会受到影响。
一般来说，所有节律性睡眠障碍都试图建立固定的就寝时间，并结合光疗。早上的光线会抑制松果体分泌褪黑素。相反，对于延迟型睡眠相位障碍和不规则睡眠 - 觉醒模式患者，晚上服用褪黑素可能会有帮助。在轮班工作中，常提到的三班次（早班 - 晚班 - 夜班 - 休息）是最有利的形式。夜班前的短暂小睡对改善嗜睡和反应时间有很好的效果。工作期间的明亮光线也有助于提高表现。为了改善白天的睡眠，可以使用安眠药，但不应影响随后的夜班和清醒状态。对于慢性睡眠障碍，建议转换到无需轮班的工作（有规律的就寝和起床时间）。
4.6异态睡眠
异态睡眠是指发生在 “睡眠旁边” 的障碍，因此不会直接影响正常睡眠。主要分为非快速眼动（NREM）睡眠异态和快速眼动（REM）睡眠异态。非REM睡眠异态表现为可观察到的身体行为，可发生在NREM睡眠期间或从NREM睡眠中出现。由于受影响的个体只是部分从睡眠中醒来，即大脑的大部分仍处于 “睡眠” 状态，因此也被称为非REM睡眠相关觉醒障碍，其中梦游和夜惊（睡惊症）是重要代表。在这些发作期间，个体的反应能力非常有限，并且通常在第二天早上不记得这些事件。REM睡眠异态包括REM睡眠行为障碍、噩梦和睡眠瘫痪。REM睡眠行为障碍也表现为可观察到的身体行为，但与REM睡眠相关的肌肉抑制在这些个体中缺失，导致梦境内容被表现出来，尤其是充满身体活动的生动梦境。噩梦是具有强烈负面内容的梦，通常会导致觉醒。睡眠瘫痪是从REM睡眠中醒来时，肌肉张力仍然存在，受影响的个体在长达数分钟内无法移动身体。
梦游最常发生在 4 至 8 岁之间，约 15% 至 20% 的该年龄段儿童至少经历过一次梦游发作。在成年期，患病率仅为 1% 至 2%。REM睡眠行为障碍在普通人群中非常罕见，患病率明显低于 1%，最常影响 50 岁以上的男性，并且通常与退行性疾病（如帕金森病）有关。几乎每个人在童年或青少年时期都可能经历过噩梦，约 5% 的儿童和成年人每周大约经历一次噩梦或更频繁，这种情况可被视为噩梦障碍，女性比男性更常受影响。
梦游在家族中更常见，可能由压力源（如在不熟悉的环境中睡觉）触发，因此假设存在易感性 - 压力模型。儿童时期高发被归因于中枢神经系统发育不完全，随着青春期的到来，许多受影响的个体发作消失。对于噩梦，也假设存在易感性 - 压力模型，各种心理因素（如焦虑）和创伤经历（如童年虐待、战争经历、自然灾害、严重事故）都在讨论之中。噩梦也可能发生在体育比赛前（见第 14 章）。REM睡眠行为障碍是由于脑干中抑制肌肉张力的区域丧失，很可能在 10 至 15 年内发展为神经退行性疾病（如帕金森病）。由于在睡眠中体验到的梦境身体与实际运动活动之间存在密切联系，因此在运动技能方面存在关联点（见第 13 章）。
如最初所述，异态睡眠不影响正常睡眠，因此对第二天没有明显影响。然而，也可能出现严重后果，例如在梦游期间，由于个体可能离开床并做出可能危及自己或他人的行为，如离开公寓或对感知到的攻击进行防御。频繁做噩梦的人也报告睡眠质量显著下降（担心再次做噩梦）和白天幸福感受损（思考梦境）。睡眠瘫痪在初次发生时会伴有强烈的恐惧。
对于夜惊和梦游，对受影响的个体、父母和周围环境进行咨询至关重要。此外，确保房间安全以防止对自己和他人造成伤害是必要的，良好的睡眠卫生和减少压力的心理干预（如渐进性肌肉松弛）也很重要。对于REM睡眠行为障碍，服用氯硝西泮（一种苯二氮䓬类安眠药）和褪黑素效果较好。对于噩梦的治疗，意象排练疗法是首选，即写下或画出噩梦，然后编写一个新的梦结局并在想象中多次演练。
4.7睡眠相关运动障碍
睡眠相关运动障碍包括一系列通常表现为相对简单、刻板运动的障碍，这些运动通常在睡眠期间发生，患者自身往往察觉不到，但可能导致睡眠碎片化。根据ICSD - 3，共区分了十种睡眠运动障碍，这里仅详细介绍不安腿综合征（RLS）、周期性肢体运动障碍（PLMD）和夜间腿部肌肉痉挛。RLS的特征是腿部不安（也有移动的冲动），通常在休息时出现，可通过运动缓解，症状主要发生在晚上或夜间。RLS与前面定义的运动障碍有所不同，因为其运动是在清醒时自愿进行的，然而由于与PLMD高度相关，仍被归类为运动障碍。PLMD的特征是周期性发作（例如每20至40秒一次），肢体（通常是腿部，较少是手臂）反复不自主抽搐。虽然RLS可以通过睡眠史在临床上轻松诊断，但PLMD的诊断需要在睡眠实验室进行。夜间肌肉痉挛通常在睡眠中发生，常影响小腿或足部肌肉。
RLS在人群中的患病率差异很大，从1%到15%不等，这可以解释为研究方法和诊断标准的严格程度不同。该障碍与性别和年龄有关，女性更常受影响，且症状随年龄增长而增加，症状可能在儿童时期（非常罕见）就开始出现，但此时通过回忆很难捕捉到移动的冲动。孕妇也更常受到影响。PLMD较为普遍，据估计约10%至20%的人群在睡眠中有周期性腿部运动，但目前尚不清楚何时需要对PLMD进行治疗。
RLS和PLMD的病因目前尚不清楚，可能的遗传原因正在讨论中，多巴胺能系统的紊乱以及大脑局部铁缺乏也可能起作用，甲状腺功能减退、糖尿病或类风湿关节炎在RLS患者中也较为常见，透析患者也经常出现RLS症状。夜间肌肉痉挛可发生在健康人身上，尤其是在剧烈运动后，可能由肌肉微创伤和电解质变化引起，因此在体育实践中也具有重要意义（见第7章）。
肢体的不适感会导致患者入睡时间和再次入睡时间大幅增加，睡眠障碍对日常生活和工作产生的相应后果可能成为负担，PLMS通常表现为白天明显嗜睡，这是由于夜间腿部运动导致睡眠碎片化，频繁的夜间腿部痉挛也可能因疼痛事件导致失眠。
对于RLS，药物治疗是主要方法，L - 多巴、多巴胺激动剂和其他物质（如阿片类药物用于严重综合征）和抗癫痫药物（如普瑞巴林）在正确使用时通常能显著减轻症状，身体活动作为辅助措施似乎也有积极作用，在非常轻微的情况下也有帮助（见第12章），服用多巴胺能物质也可减少周期性肢体运动的频率。对于夜间肌肉痉挛，拉伸运动、按摩和热敷可以带来急性缓解，许多患者报告晚上服用200至300毫克镁有助于缓解症状。
作者介绍：郭佰鑫（Max）
作者Max，一位大三的应用心理学本科生，社交自媒体平台专注于输出体育科技以及体育科学相关内容，期待未来有能力的基础下能加入更多基于人工智能的体育分析与科技。有其他科研合作的欢迎您的联系。
我比较喜欢体育科学、大语言模型以及数据相关的，平常运动喜欢篮球足球以及体能训练
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