心肌线粒体自噬：一种细胞内的自我降解过程，专门针对受损或功能异常的心肌线粒体进行清除，以维持心肌细胞的健康和功能。
遗传性肥厚型心肌病：一种由基因突变引起的遗传性心脏病，特征为心室壁异常增厚，可能导致心脏功能下降、心律失常甚至猝死。
肠道微生物代谢物：指肠道内微生物在代谢过程中产生的各种小分子化合物，这些化合物可以通过肠道屏障进入血液循环，对宿主健康产生影响。
高血压：是血液在流动时对血管壁造成的压力值持续高于正常的现象，高血压的发病原因多为遗传因素和不健康的生活方式，典型症状包括头痛、疲倦或不安、心律失常、心悸耳鸣等。
肝脂肪变性：又称脂肪肝（fatty liver disease）、肝脂肪浸润，是指肝的代谢和功能异常导致大量脂肪在肝细胞内异常沉积，以三酰甘油的过度沉积最为重要。
生长激素：一种由垂体前叶分泌的肽类激素，对多种组织和器官的生长、发育和代谢具有调节作用。
铁死亡：一种由铁依赖的脂质过氧化引发的细胞死亡方式，与凋亡、自噬等细胞死亡方式不同，具有独特的形态学、生物化学和遗传学特征。
心肌缺血-再灌注损伤：指心肌组织在经历短暂缺血后恢复血流灌注时，出现的进一步损伤现象，是心肌梗死等心血管疾病的重要病理过程。
FTSJ2：Nm甲基化转移酶，在RNA的修饰过程中发挥作用。它可能参与特定类型的RNA甲基化修饰，这种修饰对于RNA的稳定性、剪接和翻译等过程至关重要。
结直肠癌：一种起源于结直肠黏膜上皮的恶性肿瘤，是消化系统常见的恶性肿瘤之一。
中标项目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
无锡医学院附属医院 | 泽泻醇B醋酉酸酯调控心肌线粒体自噬改善遗传性肥厚型心肌病的作用与机制研究 | 面上 |
无锡医学院附属医院 | 基于肠道微生物代谢物α-脂霉素的抗高血压作用机制及干预策略研究 | 面上 |
无锡医学院附属医院 | 生长激素刺激下脂肪因子CFD参与促进肝脂肪变性的作用及机制研究 | 面上 |
无锡医学院附属医院 | RNF130通过ACSL4泛素化降解抑制铁死亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及机制研究 | 面上 |
无锡医学院附属医院 | rRNA代谢相关基因FTSJ2促进结直肠癌发生和增殖的机制研究 | 面上 |
潜在作用机制
1. 泽泻醇B醋酉酸酯调控心肌线粒体自噬改善遗传性肥厚型心肌病的作用与机制研究
泽泻醇B醋酉酸酯可能通过促进心肌线粒体自噬过程，改善遗传性肥厚型心肌病中心肌细胞的线粒体功能障碍，从而缓解心肌肥厚和心脏功能下降。
泽泻醇B醋酉酸酯可能通过激活或抑制特定的信号通路（如AMPK/mTOR、PINK1/Parkin等），促进心肌细胞内线粒体的自噬过程。这一过程有助于清除受损或功能异常的线粒体，减少氧化应激和炎症反应，从而改善心肌细胞的能量代谢和功能，进而缓解遗传性肥厚型心肌病的症状和病理改变。
2. 基于肠道微生物代谢物α-脂霉素的抗高血压作用机制及干预策略研究
α-脂霉素作为肠道微生物的代谢产物，可能影响血压调节相关的信号通路，通过抑制肾素-血管紧张素系统（RAAS）、促进一氧化氮（NO）的生成或改善血管内皮功能等途径，降低血管阻力和心脏后负荷，从而抑制血压的升高影响宿主的血压稳态。
3. 生长激素刺激下脂肪因子CFD参与促进肝脂肪变性的作用及机制研究
在生长激素的刺激下，脂肪因子CFD可能通过激活或抑制与脂质代谢相关的信号通路，促进肝细胞内脂肪酸的合成和积累，同时抑制脂肪酸的氧化和分解。这一过程导致肝细胞内脂质含量增加，形成肝脂肪变性。CFD还可能通过调节其他脂肪因子的表达或功能，进一步加剧肝脂肪变性的程度。
4. RNF130通过ACSL4泛素化降解抑制铁死亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及机制研究
RNF130作为E3泛素连接酶，通过识别并泛素化ACSL4蛋白，促进其通过蛋白酶体途径降解。ACSL4是铁死亡途径中的关键酶，参与脂肪酸活化过程。RNF130对ACSL4的降解减少了脂肪酸活化产物的生成，进而抑制了铁死亡的发生。在心肌缺血-再灌注损伤过程中，这一机制有助于减少心肌细胞的铁死亡性损伤，保护心肌细胞免受进一步损害。
5. rRNA代谢相关基因FTSJ2促进结直肠癌发生和增殖的机制研究
FTSJ2基因可能通过调控rRNA的代谢过程（如加工、修饰或核糖体组装）来影响结直肠癌细胞的增殖和生长。FTSJ2的异常表达可能改变了rRNA的结构或功能，进而影响了核糖体的组装和蛋白质的合成效率。这种变化可能促进了与细胞增殖、凋亡或代谢相关的蛋白质的合成，从而促进了结直肠癌的发生和增殖。此外，FTSJ2还可能通过表观遗传学修饰调控rRNA基因的转录活性，进一步影响结直肠癌的生物学行为。
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