JHM：短期接触微塑料和纳米塑料引起的甲状腺和甲状旁腺功能障碍:毒性机制和早期预警生物标志物的探索
数据图简要导览：
图1（不同治疗组小鼠甲状腺中Eu3+-PS微球的富集。）
用Eu3+-PS处理的小鼠主要在甲状腺和心脏中观察到红色荧光。为了排除假阳性结果，对每组小鼠的甲状腺和心脏组织切片进行了DAPI染色。结果显示，Eu3+-PS主要检测到在甲状腺组织中，荧光强度依次为IGNP > INNP > IGMP > INMP，这表明MNPs在短时间内通过饮食和呼吸途径富集在小鼠甲状腺。MNPs可能通过小肠和肺部的细胞转运蛋白扩散或结合进入血液，然后通过血液循环短暂流动后积累在甲状腺附近。经胃管给药的小鼠甲状腺中检测到的MNPs多于气管注射的小鼠，可能是因为肺部的衬液（如表面活性剂和粘液）包裹了MNPs，导致MNPs的转移水平降低。
短期暴露于MNPs不太可能诱发急性甲状腺炎症，如巨噬细胞浸润或滤泡上皮细胞坏死。然而，这并不排除MNPs在小鼠甲状腺中的富集不会影响甲状腺功能并导致甲状腺细胞损伤的可能性。
通过转录组分析探讨了微塑料（MNPs）对小鼠甲状腺和甲状旁腺造成损伤的分子机制。在剂量为5 mg/kg bw的MNPs处理下，分别在IGMP、IGNP、INMP和INNP组中鉴定出2959、3422、1385和635个差异表达基因（DEGs）。主要生物过程包括有机磷代谢过程、碳水化合物衍生物生物合成过程、免疫反应和细胞粘附。KEGG通路分析显示，这些DEGs主要富集在甲状腺激素合成以及甲状旁腺激素的合成、分泌和作用等通路中。具体参与甲状腺激素合成和甲状旁腺激素合成、分泌和作用的DEGs数量分别为16、20、7、2（甲状腺）和22、29、14、4（甲状旁腺）。这些结果表明，MNPs通过干扰细胞粘附和激素合成途径，影响了甲状腺和甲状旁腺的功能。
图5（不同治疗组与对照组小鼠甲状腺差异表达基因(DEGs)氧化石墨烯注释生物学过程散点图。)
小鼠通过饮食和呼吸途径短期暴露于MNPs可诱导甲状旁腺功能障碍和结构损伤，以及甲状腺功能损伤。MNPs主要通过调节PAX8和CREB的表达影响小鼠甲状腺滤泡细胞的TG合成。MNPs还影响小鼠脑垂体TSH水平，从而进一步影响THs分泌，对其甲状腺功能产生不利影响。
MNPs主要通过调节mab表达对甲状旁腺细胞产生破坏作用，随后削弱甲状旁腺细胞合成PTH的能力。MNPs还破坏甲状旁腺细胞钙信号通路中的IP3R表达，从而间接影响这些细胞的PTH分泌过程。本研究为研究MNPs的环境毒性提供了基础数据，为控制和预防MNPs的不良影响提供了新的研究视角和参考。未来的研究将重点关注长期暴露于PS-MNPs对甲状腺癌发展的潜在影响，并探讨甲状腺癌细胞迁移的机制。
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