Advanced Science：胃肠道不完全降解通过低聚物纳米塑料的形成加剧聚乳酸微塑料的神经毒性作用
为了研究小鼠体内消化系统对聚乳酸（PLA）聚合物和PLA低聚物微塑料的生物转化、生物分布和毒性的影响，作者进行了28天的反复口灌实验。这些模型代表了降解前和部分降解状态的可生物降解微塑料，模拟了个体可能遇到的真实环境情景。研究为小鼠体内消化后的PLA微塑料生物分布提供了全面的图景，奠定了后续毒性研究的基础。
图 |本研究的示意图。
结果讨论：
图1 | 聚乳酸颗粒在体内消化后的表征。
图1研究结果显示：
形态和粒径变化：扫描电子显微镜（SEM）和动态光散射（DLS）分析显示，初始的PLA聚合物和低聚物微塑料均呈现直径约2.5微米的球形形态。经过体内消化后，粒径逐渐减小，到第28天时，粪便滤液中检测到直径小于100纳米的纳米颗粒。
降解速率：PLA低聚物微塑料的降解速度明显快于PLA聚合物微塑料。在体内消化一天后，PLA低聚物的分子量迅速降至约900 Da，而PLA聚合物的降解速率在前14天较慢，随后加快。
降解产物：红外光谱（FTIR）和凝胶渗透色谱（GPC）分析显示，PLA在消化系统中的降解产物中存在显著的─OH和─COOH基团吸收峰。PLA低聚物微塑料产生的纳米颗粒数量低于PLA聚合物，这可能是由于部分PLA低聚物纳米颗粒完全降解所致。
图2 | 聚乳酸颗粒在体内消化后的生物分布。
生物分布和积累：体内荧光成像系统显示，PLA聚合物和低聚物微塑料的衍生颗粒在小鼠消化系统中随时间移动和积累。然而，其他器官未检测到荧光信号。通过对各组织和血液中的颗粒浓度进行线性相关分析，发现PLA聚合物微塑料的总生物利用率高于PLA低聚物（7.3% vs 5.9%），但在肠段的总积累量低于PLA低聚物（6.3% vs 13.7%）。 各器官中的分布：PLA聚合物微塑料在脑、肝、脾和肺中的分布高于PLA低聚物，而在血液和肾脏中的分布低于PLA低聚物。具体而言，两种微塑料的颗粒在血液、脑、肝、脾、肺、肾和附睾中均有检测到，但心脏和睾丸中未检测到。
脑部分布：在各脑区（皮层、海马、纹状体、中脑和小脑）中，PLA聚合物微塑料在皮层、纹状体和中脑中的分布较高，而PLA低聚物微塑料则在海马和小脑中分布较多。这一分布模式通过荧光显微镜得到验证。
血脑屏障：Evans蓝染色显示，暴露28天后，血脑屏障（BBB）的完整性未受损。紧密连接蛋白相关基因的表达分析显示，海马中仅略微减少，纹状体中无显著变化，而皮层和中脑中甚至有所增加。这表明由于PLA降解而分布在脑内的颗粒是纳米颗粒，它们能够自由穿过BBB。
体重和器官系数：在实验过程中，PLA聚合物和低聚物微塑料（MPs）对小鼠的体重和器官系数没有显著影响，表明这些微塑料在一般毒性方面没有明显变化。
行为能力和抑郁水平：在暴露28天后，开放场测试显示，暴露于PLA聚合物或低聚物微塑料的小鼠的活动距离呈剂量依赖性减少，其中暴露于PLA聚合物微塑料的小鼠的活动距离减少更为明显。此外，暴露于PLA微塑料的小鼠活动性降低，但在中央区驻留时间和高架十字迷宫测试中未观察到显著变化。
肌力和协调能力：握力和转棒测试表明，暴露于PLA微塑料的小鼠的握力和协调能力均有所下降。
脑区影响：尼氏染色显示，暴露于PLA微塑料的小鼠在黑质致密部（SNc）的尼氏小体数量呈剂量依赖性减少，但在皮层、纹状体和海马区未见显著变化。酪氨酸羟化酶（TH）染色显示，暴露于PLA微塑料的小鼠在SNc中的TH阳性细胞数量减少，且暴露于PLA聚合物微塑料的小鼠减少更为显著。TUNEL染色显示，暴露于PLA微塑料的小鼠在SNc中的凋亡细胞数量增加，且暴露于PLA聚合物微塑料的小鼠增加更为显著。
神经退行性改变：研究表明，PLA聚合物和低聚物微塑料在体内消化后会诱导小鼠SNc的特定神经元死亡，导致运动神经功能受损，出现类似帕金森病（PD）的神经退行性改变。特别是，PLA聚合物微塑料的神经毒性效应比低聚物微塑料更为显著。
文章回顾
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