Science of the Total Environment :聚苯乙烯微塑料对老年小鼠的肝毒性：侧重于胃肠转化和AMPK/FoxO途径的作用
表 1.经过不同的体外研究处理后，通过EDS映射谱定量分析了PS微塑料微粒的元素（N、O、P、S）的相对丰度（重量百分比）。M-B：M-B：PS微塑料微粒置于蔗糖溶液中；M-GI：PS微塑料微粒置于胃肠道内容物中。
表 2. 经过不同处理的体外研究后，PS微塑料微粒在水中的Zeta电位值。M-B：PS微塑料微粒置于蔗糖溶液中；M-GI：PS微塑料微粒置于胃肠道内容物中。
图 1. PS微塑料微粒的表征。扫描电子显微镜（SEM）图像展示了动物和体外实验中PS微塑料微粒的形态 (图A: M3至M12，图B: M-B，图C: M-GI)，左上角为比尺条。图(D)是EDS进行映射，检测PS-MPs表面杂原子(C:黄色，P:紫色，S:蓝色，O:绿色，N:红色)分布。图（E和F）是M-B（黑色）和M-GI（红色）的红外光谱和电子顺磁共振（EPR）光谱。M-B：置于蔗糖溶液中的PS微塑料微粒；M-GI：置于胃肠道内容物中的PS微塑料微粒。M0：0粒/升，M12：1×1012粒/升。
SEM结果显示，原液中的PS-MPs具有均匀的球形和光滑的表面（见图1A）。相比之下，M-B组的表面较为粗糙（见图1B），而M-GI组的表面则呈现日冕状，结构不均匀（见图1C）。我们对M-B和M-GI进行了EDS制图分析。在整个扫描区域内，氧（O）的相对含量从4.58增至5.25，氮（N）从0增至2.09，磷（P）从2.8降至2.69，硫（S）从0增至0.39（见图1D和表1）。经过GIC处理的PS-MPs经历了一些结构变化，导致新的吸收峰的出现。在FTIR结果中，3292.05 cm-1处的峰，代表O-H，可能与羟基有关。1659.39 cm-1处的峰表示C=O，可能与羰基或羧基有关。1230.39 cm-1处的吸收峰代表C-O，而1066.57 cm-1表示C-N的存在，可能与氨基有关（见图1E）。EPR用于探索环境持久性自由基（EPFRs）的生成，结果表明M-B和M-GI均未检测到EPFRs（见图1F）。相对于M-B，在体外实验中，M-GI的Zeta电位呈下降趋势（从-28.31 ± 0.42 mV降至-12.8 ± 0.37 mV）（见表2）。
本研究进行了代谢组学的分析，为了进一步分析和可视化差异代谢物采用了包括单变量分析和火山图。这些方法有助于评估肝代谢物的统计显著性（p值）和FC值（FC > 1或FC < 1）。分析结果显示了183个上调代谢物和189个下调代谢物（图3A）。通过整合单变量和OPLS-DA分析（VIP > 1），确定了106个差异表达的代谢物，其中40个上调（p < 0.05，VIP > 1和FC > 1）和66个下调（p < 0.05，VIP > 1和FC < 1）（图3B）。随后，使用KEGG数据库对这106个代谢物进行注释，并进行代谢通路分析，以阐明M0组和M9组之间通路变化的潜在机制。关于差异代谢物的通路富集分析已经进行，并确定了几个主要的代谢通路，包括吗啡代谢、cGMP-PKG信号通路、嘌呤代谢、帕金森病、谷胱甘肽代谢、FoxO信号通路、AMPK信号通路和动物自噬（图3C）.
另一方面，本研究发现FoxO通路中的pFoxO1和pFoxO3a在M9组中显著上调。p21在M9组中也有显著上调。PS-MPs剂量增加导致SOD和CAT活性增加，TBARS水平显著上升，8-OHdG活性逐渐增加，C3形成显著降低。IL-6仅在最高剂量组中显著增加，而IL-8在不同剂量组中均显著上调（见图5和6）。
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总结：
综上所述，我们目前处于一个塑料时代。老年生物不可避免地摄入微塑料微粒。研究老年肝脏对微塑料微粒的反应对环境安全和老年学至关重要。本文创新地提出，胃肠道内容物改变了PS微塑料微粒的性质，形成了冠状物，增加了聚集，并引入了杂原子。此外，PS微塑料微粒引起的肝细胞膜损伤和先天免疫替代途径的激活可能与胃肠道冠状物和PS聚集增加有关。氧化应激和炎症的增加可能与杂原子有关。这些生物过程的破坏最终导致代谢功能异常、DNA氧化损伤和细胞周期停滞。这强调了微塑料微粒与胃肠道内容物之间的相互作用应被视为微塑料微粒引起肝毒性的一个过程。本报告生成的数据填补了关于微塑料微粒毒性与表面物理化学性质之间关系的知识空白，阐明了微塑料微粒如何具体影响老年生物。与以往研究相比，本研究突出了微塑料微粒对老年生物肝脏健康的潜在风险，并提醒人们老年人肝脏管理的重要性。未来，需要特别关注老年个体的其他器官，以更全面地了解微塑料微粒对老年全身生理系统的影响。
如果对该文章感兴趣，请阅读原文： DOI: 10.1016/j.scitotenv.2024.170471
文章回顾
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