CPPC技术研究与应用-临床应用
基于神经科学的
脑卒中肌力训练
脑卒中的临床表现之一是肌肉无力。脑卒中发生后，上运动神经元对脊髓下运动神经元池（图1）输入减少，导致运动单元的激活减少[1]，从而导致肌肉无力（图2）。脑卒中发病6个月后，除运动单元的激活减少外，肌力下降的原因还源于肌肉长时间废用所导致的肌纤维数量减少[2]。因此，关于如何提高患者力量表现和控制水平，受到很多康复治疗相关专业人员的重视。
图1：下运动神经元池
图2：中枢神经系统病变的临床表现
然而，不当的康复治疗方式不仅不能有效提高脑卒中患者的肌力，反而加重患者的痉挛，强化共同运动模式，也强化了患者的代偿。常见的肌力训练误区为：
1.仅简单强化某一肌群，导致关节的选择性活动下降。
如在桥式运动中，嘱患者用力抬高臀部（图3A）。该训练使患者背部肌群过度被强化，致使骨盆处在过度前倾位；同时由于健侧骨盆上抬高于患侧，造成患侧骨盆后撤。这两者均会限制骨盆的选择性活动，直接影响坐-站转移和步态。此外，骨盆的对位对线不良，进一步影响附着于骨盆的核心肌群和下肢肌群的正常激活。
2.肌力训练过程中，忽略身体中轴和肢体近端姿势稳定。
在身体中轴和肢体近端不稳、关节对位对线不良的情况下进行肌力训练，神经肌肉激活不当，会加重痉挛，强化共同运动模式或代偿。如仅进行患手用力屈曲抓握训练，未考虑肩、肘和腕姿势控制（图3B），使上肢的屈肌同时兴奋性收缩，致肌肉痉挛加重，造成肘屈曲、前臂旋前、腕屈曲、指屈曲，使得上肢功能和手功能恢复更加困难。
3.未进行正确的运动分析，盲目进行肌力训练。
如试图通过增强下肢屈髋肌肌力或屈膝肌肌力，以改善步行过程中的足廓清障碍或摆动不能。殊不知，步行时正确的下肢摆动的动力，主要来自身体重心变化带来的惯性摆动以及地面的反作用力。下肢肌肉收缩的产生的力对下肢摆动的贡献是比较微小的，因此增强下肢屈髋肌或屈膝的肌力，对于下肢摆动的作用是微弱的。此外，过度强化屈髋肌，导致下肢屈肌共同模式增强，即足内翻和髋外旋被强化，加重步态异常（图3C）。
图3：常见的肌力训练误区
要正确进行肌力训练，康复治疗人员应先了解正常运动传导通路及脑卒中后的肌力受损的神经科学原理。正常运动传导通路及脑卒中后的肌力受损模式[4]见图4。
图4：正常运动传导通路及脑卒中后的肌力受损模型图
正常运动传导通路如图中绿色、灰色和红色通路所示：
绿色通路：皮层模块1（C1）和皮层模块5（C5）发出皮质脊髓束（CST）直接连接皮层和远端肌肉的运动神经元池。
灰色通路：携带皮层模块2（C2）和皮层模块3（C3）的低维运动指令，支配脊髓协同模块1（S1）和脊髓协同模块2（S2）。脊髓协同模块1（S1）和脊髓协同模块2（S2）与多个肌肉的运动神经元池有不同的连接。
红色通路：皮层模块4（C4）协同控制三个近端肌的运动神经元池。
来自皮层模块4（C4）和皮层模块5（C5）的传导束抑制对侧运动皮层。这种经胼胝体输入调节皮质网状脊髓束(CRPP，蓝线)，连接多个支配近端肌的脊髓神经元。
暗红色波浪线表示三种脑卒中病灶：
病灶1：破坏了从皮层模块3（C3）到脊髓协同模块1（S1）的传导信号，干扰由脊髓协同模块1（S1）介导的整个协同的激活，但协同结构仍完整，因此肌力几乎未受影响。
病灶2：导致轻度肌力下降。病灶2影响皮层模块4（C4）支配的部分肌肉。由于病灶仅影响小部分皮质脊髓束（CST）纤维，剩余的下行通路（如来自C3的皮质脊髓束）将补偿受损功能，预后良好。病灶2也损害到对侧半球的经胼胝体连接，减少半球间抑制，上调皮质网状脊髓束(CRPP，蓝线)下行通路。上调的皮质网状脊髓束（CRPP，蓝线）干扰了皮质脊髓束（CST）。通过非侵入性脑刺激（如tDCS和rTMS）抑制对侧半球，可能会降低皮质网状脊髓束（CRPP，蓝线）活性，因此是有利于改善肌力。
病灶3：大于病灶2，皮层模块2-5（C2-5）发出的皮质脊髓束（CST）中断，导致严重肌力下降。此时，皮质网状脊髓束（CRPP，蓝线）代表了大部分的残余能力，通过非侵入性脑刺激（如tDCS和rTMS）抑制对侧半球将不利于改善肌力。
脑卒中肌力的恢复受到以下因素影响：
1. 皮质脊髓束传导束（支配四肢肌）或网状脊髓束（支配中轴肌）的损伤程度；
2.神经的可塑性，即其他下行通路上调以进行补偿的程度[4]。
脑卒中肌力的原则：
1.训练任务的设计要与实际功能密切相关，不应是单一肌群或单一关节的训练；
2.以姿势控制为前提，注重核心稳定和近端稳定；
3.诱发正确的神经肌肉活动，消除不必要的肌肉活动；
4.在运动学习过程中必须保持低水平用力，避免过强地收缩肌肉，以避免兴奋在中枢神经系统中扩散；
5.训练过程中关注肌肉间的空间和时间的动态关系；
6.及时有效的训练以减少患者因误用和失用导致的适应性改变。
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