患者男性，60岁，主诉“心前区不适1天”入院。患者当天上午爬山时突感心前区不适，休息后症状稍缓解，后无诱因再发，持续1小时，服用保心丸后逐渐缓解，发作时伴恶心呕吐，头晕、冷汗，无呼吸困难、咳嗽咳痰。于当地医院查心电图示II、III、aVF导联ST段稍抬高，超敏肌钙蛋白I 0.233ng/ml，肌红蛋白264.4ng/ml。为进一步诊治，于2023年10月18来我院就诊。来院途中包括入院后未有胸闷胸痛发作。既往有“高血压”病史，最高血压150/101mmHg，未规律治疗。
1.实验室检查
血常规、肝肾功、电解质、血糖、未见明显异常。LDL-C 3.54 mmol/L，cTnI 5.27ng/ml，CRP 0.86mg/L
2. 心电图
3. 心脏彩超
左室舒张末内径 48mm，EF 52%；左室顺应性降低，三尖瓣轻度反流。
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死，Killip I级。
2.高血压病2级（很高危）。
患者入院后予以拜阿司匹林、替格瑞洛抗血小板，瑞舒伐他汀调脂稳定斑块，沙库巴曲缬沙坦控制血压并抑制心肌重构，美托洛尔缓释片控制心率，雷贝拉唑护胃等治疗。2023年10月23日择期行冠脉造影术。
CAG评估：
图1：左右冠造影评估
考虑患者心电图表现为下壁导联Q波及ST段抬高，是否存在RCA远段缺失PDA可能性，因此于RCA远段至中段进行IVUS检查，见可疑斑块破裂，未见血管汇入影像；同时于LAD中段至近段进行IVUS检查，可见LAD近段偏心斑块，局部斑块破裂（MLA3.33mm²，Plaque burden 83%）。
图2：RCA IVUS评估
图3：LAD IVUS 评估
当时考虑LAD近段虽然存在临界病变，局部斑块破裂，但似乎不能解释心电图改变，且TIMI血流3级，因此决定下台，强化药物治疗，并进一步完善CMR等检查。
图4：CMR评估，明确患者下壁心梗
CMR明确患者下壁心梗。住院期间患者未再发胸闷胸痛等不适，经强化药物治疗后患者择期出院，出院后予以拜阿司匹林、替格瑞洛双联抗血小板；瑞舒伐他汀联合伊洛尤单抗强化降脂；沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔缓释片抑制心肌重塑等治疗，患者于门诊规律随访，期间无胸闷胸痛及气促等不适。
患者一年内无胸闷胸痛等不适，于2024年9月4日再次入院复查。
本次入院化验检查提示：LDL-C 0.28mmol/L，Lp(a) 40mg/L，CRP 13.62mg/L，HbA1c 6.5%。
超声心动图：EF64%，LVEDD 47mm；前壁前间隔中间段、心尖段局部活动减弱。
图5：二次入院心电图
图6：一年后复查造影
图7：正向攻击LAD
图8：IVUS指导支架植入
图9：LAD支架术后
患者第一次住院，当时为外院发现心电图异常后转至我院，考虑为过期心梗。入院的MRI证实患者为下壁心梗。择期冠脉造影提示三支血管血流通畅，RCA可疑斑块破裂，IVUS证实无血管丢失。LAD IVUS提示近段存在破裂斑块，但由于该处病变似乎与心电图改变不匹配，且血流TIMI3级，因此未予干预，强化药物治疗。而后患者1年随访时则发现LAD齐头慢性闭塞，右冠无病变进展。
范虞琪教授点评
回顾该患者2次就诊经过，第1次为明确的下壁心肌梗死，冠脉造影提示三支血管血流通畅，无法明确犯罪血管。腔内影像发现LAD 近段存在破裂斑块，但由于该处病变似乎与心电图改变不匹配，且血流TIMI3级，因此未予干预。RCA见内膜不连续，可疑斑块破裂，但未见血栓影，且斑块负荷很小。因此，虽推测RCA为罪犯血管，但证据似乎依旧不那么明确。究竟是右冠斑块破裂导致的MINOCA，还是LAD斑块破裂后血栓脱落至LAD远端（LAD较粗大，绕过心尖）引起下壁心梗，值得探讨。
患者一年后复查造影，RCA血管无殊，斑块未明显进展。而LAD齐头慢性闭塞。在LDL控制达标的情况下，同为斑块破裂，左右冠预后转归截然不同。其预后转归为何差异如此之大，值得深思。
目前，对于腔内影像下的高危斑块的识别和处理，已有一定的结果。CLIMA研究通过OCT观察了1003例未经治疗的LAD近段病变，发现经OCT证实的高危斑块（MLA＜3.5mm2，纤维帽厚度＜75um，脂质弧度＞180°和巨噬细胞浸润）与1年心源性死亡和靶血管心梗增加相关。今年ACC上公布的PREVENT研究进一步给出了答案。该研究主要入选了FFR阴性，并经腔内影像明确证实为易损斑块（MLA＜4mm2，PB＞70%，TCFA，较大脂质池）的患者，随机分为预防性PCI和药物治疗2组，随访2年发现PCI组显著降低了患者的心血管事件。
但是，既往的高危斑块定义，并不包含这类斑块破裂。目前认为，斑块破裂后的自我愈合可促进斑块负荷进展，同时愈合斑块本身也可视为不稳定斑块，在2017年发表的一项研究，观察了STEMI患者未被支架覆盖的斑块破裂的转归，则显示8个未被覆盖的破裂斑块在随访期有3个仍未完全愈合。此外，未覆盖的破裂斑块在1年随访时有效管腔面积降低了约50%。但也有些研究不支持对于破裂斑块进行介入处理。2012年，日本学者的一例病例报道显示，一例急性心肌梗死患者回旋支的非罪犯斑块在随访期发生了斑块破裂，但该破裂斑块不仅未诱发ACS，反而增加了有效管腔。进一步的EROSION III研究，也对上述问题进行了探索。该研究是一项随机对照研究，入选了冠脉造影直径狭窄≤70%且TIMI血流3级的STEMI患者，随机分成OCT指导组和冠脉造影指导组，其中OCT指导组中斑块侵蚀、不伴有夹层和/或血肿的斑块破裂及冠脉自发夹层的患者推荐保守治疗（不植入支架）。对于OCT明确的斑块破裂，40.5%的患者未植入支架，这些患者具有更大的管腔面积、较小的脂质弧度及斑块负荷等特征。
然而，该患者1年前LAD近段明确的斑块破裂，在强化药物治疗及危险因素控制下仍然显著进展，那么究竟多大的管腔面积或斑块负荷我们能够接受？进一步说，这些斑块是否也属于高危斑块？对这种TIMI3级的斑块破裂，我们究竟如何处理？目前的临床数据对于哪些属于“高危斑块破裂”仍不充分，值得进一步探讨。
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病例分享专家简历
李冬九
上海交通大学医学院附属第九人民医院(点击进入专家个人主页)
主治医师，医学博士，CCI心血管医生创新俱乐部第九期成员，ACC-FIT。临床主要从事冠心病介入诊治工作。主持国家自然科学基金一项，以第一作者发表SCI论著6篇。
点评专家简历
范虞琪
上海交通大学医学院附属第九人民医院(点击进入专家个人主页)
副主任医师，博士、硕士生导师。上海第九人民医院心内科行政副主任，中国医师协会冠脉介入培训导师，上海医学会心血管分会青年委员，上海OCC大会预防论坛秘书，上海医疗鉴定事故鉴定专家。先后赴香港大学Saint Mary医院、美国Mayo Clinic、美国Texas西南医学中心、美国CRF及长老会医院访学。精于复杂冠心病介入治疗，尤其是腔内影像学和功能学指导的精准治疗。已获得国家自然基金在内的科研项目8项，发表SCI论文28篇。
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