冠状动脉慢性完全闭塞（coronary chronic total occlusion，CTO）病变，开通闭塞段以后冠状动脉往往发现远端血管较纤细，可能与废用性萎缩有关，当恢复血流灌注一段时间后，废用性萎缩的血管直径往往会增大，单纯依靠造影结果置入支架可能导致过多、过小的支架置入，因此，判断造影结果或者选择支架时应予考虑，但通过造影判断此现象缺乏客观性证据来区分哪些血管是废用性萎缩导致的血管纤细，IVUS（血管内超声）、OCT（光学相干断层成像）等腔内影像可以观察到萎缩血管的特征性影像学表现，如IVUS观察到的PHB现象（中膜旁高回声带），OCT观察到的内膜褶皱现象等，都被证实是CTO开通后引起血管直径扩大的预测因子。[1][2][3][4]
患者男性，49岁，因“间断胸闷、胸痛3年余，再发加重3小时”入院。患者于3年前活动后出现胸闷、心前区疼痛，持续约2-5分钟，休息后可缓解，其后患者反复出现上述症状，性质及持续时间同前，3小时前患者无明显诱因再次突发心前区疼痛，伴出汗，持续不缓解，舌下含服速效救心丸后稍缓解，遂急诊入院。既往“高血压病”7年，血压控制不佳。
查体：T：36.8℃ P：69次/分，R：20次/分，BP：131/88mmHg，体重：75kg。口无绀紫，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起，心前区未触及震颤，心界无扩大，心率69次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
1、实验室检查：肌钙蛋白T：<40ng/L；D-二聚体：0.15 ug/L；BNP：6.24 pg/mL；糖化血红蛋白：7.1%；肌酐：53umo1/L；总胆固醇：5.84mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇：0.88mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇：3.79mmol/L。
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠脉综合征；
2、高血压病3级，很高危。
行冠脉造影术，造影结果如下：左主干（Left Main Artery，LM）末端30%狭窄；前降支（Left anterior descending artery，LAD）近段闭塞，前向血流TIMI 0级；回旋支（left circumflex artery，LCX）近段80-90%狭窄；右冠状动脉（right coronary artery，RCA）内膜不光滑，近中段可见60-70%狭窄，可见右冠的锐缘支发出心外膜侧枝供应LAD。（如图1所示）
图1冠脉造影
1、术前的药物治疗：予以常规抗血小板、调脂、控制心室率等治疗。
2、冠脉造影示LAD闭塞，根据病史、辅助检查排除近期心梗，考虑为慢性闭塞，RCA临界病变且为供血血管，决定对LAD行介入治疗。逆向侧枝为较细的心外膜侧枝，尝试正向开通LAD，从右侧桡动脉、左侧股动脉送6F JL 1.0指引导管，7F EBU3.75指引导管，行双侧造影。
3、双侧造影过程中，右冠并未看到明确侧枝循环，回看右冠造影，提供LAD侧枝循环的血管为右冠近段锐缘支，“会师造影”未显示，考虑右冠指引导管深插所致。（如图2所示）
图2：双侧造影图像分析
4、Runthrough导丝引导下送Finecross微导管至LAD近端闭塞处，微导管支撑下尝试送Runthrough导丝进入闭塞段近端，前行有阻力，右冠状动脉换用多功能造影导管，至RCA开口造影，逆向造影示导丝在血管走形内，换用Gaia 1导丝顺利通过闭塞段，多体位逆向造影示导丝进入闭塞段远端（如图3A-B），沿Gaia 1导丝推送微导管困难，撤出微导管，送入1.5x15mm预扩张球囊12-14atm多次扩张，顺利送入微导管至LAD远段，交换Runthrough导丝，送入2.5x12mm预扩张球囊12-14amt多次扩张。（如图3C-D）
图3
A：正头位造影；B：右肩位造影；C：1.5x15mm球囊扩张；D：2.5x12mm球囊扩张
5、沿导丝送入IVUS超声导管探头至LAD远端，冠脉内给予硝酸甘油，明确导丝在真腔，评估血管情。（如图4所示）
图4 IVUS及造影对照图
发现多处PHB现象，角度最大约270°，（如图5红色箭头所示）
图5 IVUS观察到的PHB现象
中段较长心肌桥（约20mm），（如图6绿色箭头所示）
图6
6、病变分析及策略选择：闭塞血管开通后，IVUS证实全程真腔，扩张后前向血流并未明显改善，原因是闭塞段残余狭窄较重，局部较大夹层形成（如图7所示）；远端血管纤细，前向血流出口较差；侧枝循环建立较丰富，因此，前向血流较差。
因中远段血管萎缩，根据当前血管直径选择支架，可能会出现晚期获得性的支架贴壁不良；考虑到夹层已形成，前向血流并未改善，择期支架可能会出现血管再次闭塞。综上考虑，血流恢复是重中之重，支架置入是必须。根据IVUS定位，选择发生PHB现象的血管的近端作为支架着陆点，LAD近段病变延续至LM末端，故考虑两枚支架串联至LM。
图7：A 夹层形成（红色箭头所示）
B 残余管腔狭窄较重
7、通过IVUS分析，中段血管直径约2.5-2.75mm，近段血管直径最大约3.5-4.5mm，超声导管探头实时定位后，分别置入2.5x18mm、3.5x36mm两枚支架，分别以10atm、12atm释放支架。（如图8所示）
图8:A：冠脉内给予硝酸甘油后造影 B：2.5x18支架 C：3.5x36支架 D：支架置入后造影
8、两枚支架置入后，支架远端血管纤细，前向血流TIMI 2级。
分析可能的原因：血管痉挛？支架远端夹层血肿形成？不同的原因，处理方法也不一样，所以明确原因很重要，IVUS检查，支架边缘及远段未见夹层、血肿，支架贴壁良好。（如图9所示）
图9 远端支架及边缘
前向血流较慢的原因是远端血管由于发生废用性萎缩造成血管纤细，血流远端出口较差，支架置入后加重血管痉挛，再次冠脉内给予硝酸甘油后造影，所谓的“残余狭窄”并未明显好转，但前向血流恢复TIMI 3级，手术结束。（如图10所示）
图10 最终造影图像
9、12个月后复查造影。（如图11所示）
图11支架远端可见PHB现象处的血管直径扩大
CTO病变或者严重狭窄病变血流恢复后，在病变远段由于缺乏血供而可能会出现所谓的废用性萎缩，随着血流灌注的增加，发生废用性萎缩的血管直径有可能会得到一定程度的恢复。病理研究表明，血管收缩伴随着内弹力膜的折叠，血管内超声（IVUS）的中膜旁高回声带可能代表内弹力膜的折叠（如图12所示）[5]。研究显示：尽管在冠状动脉内注射硝酸甘油后，靶病变远端仍存在弥漫性的残余狭窄，但在9个月的随访中，造影显示远段节段扩张，IVUS随访显示血管增大，PHB现象消失，而在未检测到PHB的病例中，CTO病变血运重建成功后的造影显示靶病变远端弥漫性残余狭窄，虽然IVUS显示斑块负荷较小，但未检测到PHB，造影随访显示远段狭窄。因此，IVUS检查发现血管出现PHB现象，这些冠状动脉随后可能会扩大，且与PHB的角度高度相关。
图12中膜旁高回声带（红色箭头所示）
需要考虑的是，冠状动脉痉挛或心肌桥压迫冠状动脉时同样会发生血管收缩，使用硝酸甘油可排除冠状动脉痉挛。然而，有时候很难区分难治性血管痉挛和慢性血管萎缩。该病例患者血管出现PHB现象应是慢性血管萎缩和心肌桥的共同作用。
在临床上，有必要判断是否在靶病变血运重建后来干预远段血管的残余狭窄，由于60-70%的远段血管随后在没有额外干预的情况下扩张，因此，如果能够预测远段血管的演变以避免不必要的干预就显得非常重要。[6]
点评
成功开通CTO病变后，如未进行Reverse CART等复杂操作，往往会通过造影明确血管的整体状态。但是，在临床实践中，造影时，常出现前向血流不佳，无法真实评估血管状态。究其原因，可能于以下因素相关：球囊扩张所产生的微小斑块脱落至远端导致无复流；侧支循环逆向血流暂时强于正向血流或双向血流致血管不显影；远端血管呈慢性萎缩状态，未能恢复其真实管腔；或者导丝位于远端血管假腔。出现此类情况，均需进行腔内影像学检查，以明确原因。由于血管内超声不需要向血管内注射造影剂，相比于其他腔内影像学工具，更适合此类情况。IVUS除了能为我们提供斑块性质、分布、容积等常规信息，也能通过分支、血管外结构等信息，让术者对病变血管有更好三维的理解。除此之外，IVUS还能帮助术者在CTO病变中，识别和甄选出慢性萎缩的血管。正确识别PHB现象，对于制定治疗策略具有重要的意义。PHB为慢性萎缩血管的一种表象，往往提示在血流恢复后，经过一段时间的充盈，血管能逐步恢复到应有的状态。此例病变，术者团队很好的识别了该现象，进行了适合的支架植入，并取得了优异的随访结果，值得称赞。我们中心的实践经验是：开通血管后，如果研判血管闭塞的几率低，可考虑旷置出现PHB的节段，暂缓植入支架，待3个月复查时再植入。如果血管再闭塞的风险较高，应考虑支架植入。支架尺寸的选择上，可在观察到PHB现象的节段中，采取适度激进的策略，比如在2.0mm EEM的血管中植入2.5mm的支架。从单中心少量病例来看，都取得了较好的远期随访结果，避免了再次对血管进行干预。
参考文献：
病例分享专家简历
李鹏飞
郑州市第七人民医院(点击进入专家个人主页)
点评专家简历
朱舜明
陕西省人民医院(点击进入专家个人主页)
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