掘金赛道,体重管理产品如何发挥作用?
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Slendacor®,燃烧你的卡路里
一、Slendacor®调控脂肪储备
脂肪细胞分化是指前体脂肪细胞发展成成熟脂肪细胞的过程,这一过程在肥胖的发展中起着重要作用。通过抑制脂肪细胞的分化,可以减少脂肪细胞的数量和体积,从而有助于控制体重和减肥。脂肪细胞分化的调控涉及多种信号通路和转录因子,如PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)、C/EBPα(CCAAT增强子结合蛋白α)等关键因子。
一项动物研究结果显示,Slendacor®可以通过下调白色脂肪细胞转录因子PPARγ和CEBPα表达,降低靶基因aP-2α和Perilipin表达,抑制脂肪细胞终末分化(如下)[5]。
Slendacor®调节高脂肪饮食喂养的肥胖大鼠白色脂肪组织中关键脂肪细胞分化蛋白的表达。值表示为标准差±均值(n=5)。*、#和$分别表示使用单因素方差分析的Normal与HFD、HFD与Slendacor®-100和HFD与Slendacor®-250比较分析中的显著性(P<0.05)。
脂肪组织是调节全身脂质代谢的核心,脂肪细胞内的脂肪生成和脂肪分解之间的平衡,是维持全身胰岛素敏感性和能量稳态的关键[6]。
脂肪细胞内的脂肪生成和脂肪分解之间建立关键的平衡,以维持全身胰岛素敏感性和能量稳态。左侧显示脂肪生成(灰色箭头标记通路),而脂肪分解显示在右侧,并用黑色箭头标记。营养和荷尔蒙信号调节这两个过程。CD36(分化簇 36)是一种脂肪酸转运蛋白,可促进游离脂肪酸(FFA) 进入细胞。胰岛素通过增加胰岛素反应性葡萄糖转运蛋白GLUT4在质膜内的定位来刺激脂肪细胞对葡萄糖的摄取。其他缩写:VLDL-TG:含甘油三酯的极低密度脂蛋白;LPL:脂蛋白脂肪酶;ACC:乙酰辅酶A羧化酶1;FAS:脂肪酸合酶;G3P:甘油 3 磷酸盐;DGAT:二酰基甘油酰基转移酶;β-AR:β-肾上腺素能受体;NA:去甲肾上腺素;AC:腺苷酸环化酶;PKA:蛋白激酶 A;ATGL:脂肪细胞甘油三酯脂肪酶;HSL:激素敏感脂肪酶;MGL:单酰基甘油脂肪酶;TAG:三酰基甘油;DAG:二酰基甘油;MAG:单酰基甘油。[6]
Slendacor®对治疗13周小鼠腹膜后脂肪垫中脂肪分解标志物(HSL)表达水平的影响。使用方差分析分析数据,然后进行Duncan检验。#∗分别表示正常组与对照组和对照组与Slendacor®补充组之间的显著差异(p<0.05)。
二、Slendacor®促进能量消耗
棕色脂肪细胞在冷刺激和去甲肾上腺素信号通路激活情况下,高表达解偶联蛋白(UCP1),进行非颤抖性发热(Nonshivering Thermogenesis)。UCP1是一种位于线粒体内膜的蛋白质,将电子传递链产生的质子梯度(H+)与ATP合成解偶联,从而允许质子回流到线粒体基质中,不经过ATP合成直接释放能量为热。这个过程增加了线粒体的代谢率,加速了脂肪酸的氧化。由于UCP1的作用,线粒体中的ATP产生减少,细胞需要更多的底物(如脂肪酸和葡萄糖)来维持能量需求,这导致更多的脂肪被动员和消耗[14]。
因此,在棕色脂肪细胞产热过程中,UCP1发挥着重要作用。Slendacor®经研究显示,可以有效的促进白色脂肪细胞UCP1的表达[6],UCP-1的上调是白色脂肪组织褐变过程中的一个关键步骤,最终促进能量消耗。UCP1的提高可以增加能量以热的形式散失,对提高静息代谢率、调节体重和体脂有着积极的益处。
Slendacor®调节高脂肪饮食喂养的肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP-1的蛋白质表达。值表示为标准差±均值(n=5)。*、#和$分别表示使用单因素方差分析的Normal与HFD、HFD与Slendacor®-100和HFD与Slendacor®-250比较分析中的显著性(P < 0.05)。
www.worldobesity.org/resources/resource-library/world-obesity-atlas-2023
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