Slendacor®或将开启“享受式减重”时代

美食   2024-10-23 12:16   山东  

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2023年3月,2023版《世界肥胖地图》于世界肥胖联盟官网重磅发布,预测到2035年,全球将有超过40亿人属于肥胖或超重,占全球人口的51%[1]。肥胖,已然成为重大的全球健康问题,影响包括美国、英国、德国、印度和中国在内的许多国家,其肥胖人口比例持续上升

在“颜值经济”当道的情况下,体重管理是美与健康并行的双重诉求赛道。Mordor Intelligence数据显示,2024-2029年全球体重管理产品市场预计复合年增长率为 8.6%[2]。Expert Market Research发布的一项全球体重管理市场报告显示,2023年全球体重管理市场价值达到5058.2亿美元。进一步估计,在2024-2032年的预测期内,市场将以6%的年复合增长率增长,到2032年将达到8546.6亿美元[3]。

图源:创客贴


01

掘金赛道,体重管理产品如何发挥作用?


健康专家一致认为,改变生活方式(包括遵循健康的饮食模式、减少热量摄入和进行体育锻炼)是实现长期减肥的基础。然而,由于改变饮食和生活方式可能很困难,许多人转向宣传体重管理的膳食补充剂或功能性食品,希望这些产品能帮助他们更容易地实现减肥目标。


体重管理的膳食补充剂或功能性食品市场在全球范围内不断扩大,市场规模逐年增长。体重管理食品按照功能作用方式,大体分为以下四类:控制机体能量摄入(例如调节食欲和饱腹感)、调控物质有效利用(例如阻断淀粉消化和减少脂肪吸收)、控制人体脂肪储备(例如抑制机体脂肪细胞分化和脂肪合成)、调控机体能量消化(例如提高新陈代谢)。

如今风靡全球的司美格鲁肽GLP-1,作为一种肠促胰素,其主要通过延缓胃排空速度、利用中枢神经抑制食欲,即其通过控制机体能量摄入方式起到减肥作用[4]。GLP-1作为降糖药多年无人问津,如今在减肥界天下尽知。埃隆·马斯克的公开推荐,更是让这类减肥针剂迅速走红,成为减肥领域的热门选择。

白芸豆提取物作为调控物质有效利用的典型性食品,通过抑制α淀粉酶的活性,减少人体饮食摄入淀粉的消化,从而达到减肥的作用。

图源:创客贴


无论是GLP-1,还是白芸豆提取物,都是从人体能量摄入的角度进行调控。减肥这件事情,核心方向就是利用人体摄入与消耗产生热量差。“减肥三字经”——“管住嘴,迈开腿”,前者旨在能量的摄入、后者旨在能量的消耗。因此,从能量消耗端亦是一条有效路径。


02

Slendacor®,燃烧你的卡路里


PLT Health Solutions,一家致力为人们过上更健康的生活提供天然解决方案的企业。PLT公司凭借30多种专有品牌配料技术,以及各种高质量和功能性材料,其被视为大健康市场的领导者。PLT公司旗下一款体重管理解决方案——Slendacor®,是一种新颖的专利配方复合物,由辣木叶、咖哩叶、姜黄三种植物成分组成,旨在调控脂肪存储和促进能量消耗。Slendacor®为您提供一种新的可持续的体重管理天然解决方案。


图源:PLT Health Solutions


一、Slendacor®调控脂肪储

脂肪又称三脂酰甘油或甘油三酯,由一分子甘油和三个脂肪酸缩合而成。肥胖是一种异常或过多脂肪堆积的状态。脂肪组织由脂肪细胞组成,脂肪细胞是将多余的能量储存为甘油三酯液滴的分化细胞。在肥胖过程中,脂肪细胞不断分化,细胞内脂肪不断合成累积,白色脂肪细胞是存储脂肪的主要场所。相关研究显示,Slendacor®通过抑制脂肪细胞分化、抑制脂肪合成以及促进脂肪分解以降低脂肪储备情况。


抑制脂肪细胞分化

脂肪细胞分化是指前体脂肪细胞发展成成熟脂肪细胞的过程,这一过程在肥胖的发展中起着重要作用。通过抑制脂肪细胞的分化,可以减少脂肪细胞的数量和体积,从而有助于控制体重和减肥。脂肪细胞分化的调控涉及多种信号通路和转录因子,如PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)、C/EBPα(CCAAT增强子结合蛋白α)等关键因子。

一项动物研究结果显示,Slendacor®可以通过下调白色脂肪细胞转录因子PPARγ和CEBPα表达,降低靶基因aP-2α和Perilipin表达,抑制脂肪细胞终末分化(如下)[5]。

Slendacor®调节高脂肪饮食喂养的肥胖大鼠白色脂肪组织中关键脂肪细胞分化蛋白的表达。值表示为标准差±均值(n=5)。*、#和$分别表示使用单因素方差分析的Normal与HFD、HFD与Slendacor®-100和HFD与Slendacor®-250比较分析中的显著性(P<0.05)。

抑制脂肪合成

脂肪组织是调节全身脂质代谢的核心,脂肪细胞内的脂肪生成和脂肪分解之间的平衡,是维持全身胰岛素敏感性和能量稳态的关键[6]。

脂肪细胞内的脂肪生成和脂肪分解之间建立关键的平衡,以维持全身胰岛素敏感性和能量稳态。左侧显示脂肪生成(灰色箭头标记通路),而脂肪分解显示在右侧,并用黑色箭头标记。营养和荷尔蒙信号调节这两个过程。CD36(分化簇 36)是一种脂肪酸转运蛋白,可促进游离脂肪酸(FFA) 进入细胞。胰岛素通过增加胰岛素反应性葡萄糖转运蛋白GLUT4在质膜内的定位来刺激脂肪细胞对葡萄糖的摄取。其他缩写:VLDL-TG:含甘油三酯的极低密度脂蛋白;LPL脂蛋白脂肪酶;ACC:乙酰辅酶A羧化酶1;FAS:脂肪酸合酶;G3P:甘油 3 磷酸盐;DGAT:二酰基甘油酰基转移酶;β-AR:β-肾上腺素能受体;NA:去甲肾上腺素;AC:腺苷酸环化酶;PKA:蛋白激酶 A;ATGL:脂肪细胞甘油三酯脂肪酶;HSL:激素敏感脂肪酶;MGL:单酰基甘油脂肪酶;TAG:三酰基甘油;DAG:二酰基甘油;MAG:单酰基甘油。[6]

脂肪细胞内累积的脂质来源有二:一是食物供给,二是机体自身合成。在第一个过程中,膳食脂质在脂蛋白脂肪酶(LPL)的作用下以游离脂肪酸(FFA)的形式从循环中释放[7]。CD36(分化簇36)是一种脂肪酸转运蛋白,可促进游离脂肪酸(FFA)进入脂肪细胞中。第二个过程是通过脂肪细胞本身内的脂肪生成(DNL)。脂肪合成包括从乙酰辅酶A(acetyl-CoA)从头合成脂肪酸,以及将这些脂肪酸酯化为TAG的甘油骨架。一顿饭后,尤其是碳水化合物含量高的饭后,过量的葡萄糖氧化会产生高水平的乙酰辅酶A,乙酰辅酶A成为产生脂肪酸的底物。这是通过乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和脂肪酸合酶(FAS)的作用发生的,该酶将乙酰辅酶A转化为棕榈酸酯,然后可以拉长和去饱和以形成其他脂肪酸种类[8]。
Hak Joo Choi等人[9]通过给小鼠服用不同剂量的Slendacor®,13周后显示,脂肪合成的关键酶乙酰辅酶A羧化酶(ACC)表达水平以剂量依赖性方式显著降低(如下图),因而Slendacor®可以通过抑制机体自身脂肪的合成,减少体内脂肪的堆积。且Sreenath Kundim等人研究显示,Slendacor®对分化簇36(CD36)表达下调有一定影响[10]。脂肪转运蛋白CD36表达下调,这也意味着可以减少膳食中脂质在脂肪细胞中的累积。

Slendacor®对治疗13周小鼠腹膜后脂肪垫中脂肪生成标志物(ACC)表达水平的影响。值表示为标准差±均值(n=5)。使用方差分析分析数据,然后进行Duncan检验。#、∗分别表示正常组与对照组和对照组与Slendacor®补充组之间的显著差异(p<0.05)。
促进脂肪分解
在代谢燃料低和/或能量需求高的生理条件下,如禁食、锻炼和冷暴露,脂肪细胞通过分解储存的TAG,向外周组织提供燃料[11]。TAG通过脂肪细胞甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感脂肪酶(HSL)和单酰基甘油脂肪酶(MGL)的顺序作用分解为二酰基甘油(DAGs)和单酰甘油(MAGs),在每个步骤中,释放单个FFA。这些分解产物可以在脂肪细胞内重新酯化或释放到循环中,供其他组织使用[11,12]。
研究证据显示,Slendacor®处理的小鼠比高脂肪饮食(HFD)喂养的对照小鼠表现出更高的HSL蛋白表达[9],如下,这意味着Slendacor®可以作用于HFD诱导的肥胖小鼠的脂肪分解途径。

Slendacor®对治疗13周小鼠腹膜后脂肪垫中脂肪分解标志物(HSL)表达水平的影响。使用方差分析分析数据,然后进行Duncan检验。#∗分别表示正常组与对照组和对照组与Slendacor®补充组之间的显著差异(p<0.05)。



二、Slendacor®促进能量消耗

脂肪细胞根据其来源、位置和功能分为三种不同的细胞类型——白色、棕色和米色脂肪细胞。

源:《Browning of White Adipose Tissue as a Therapeutic Tool in the Fight against Atherosclerosis》

白色脂肪细胞将多余的能量以脂肪的形式储存起来,为能量仓库;棕色脂肪细胞以非颤抖性产热方式将能量转化成热能,不仅具有御寒功能,而且还会燃烧多余的脂肪和糖分并产生热量,防止体内储存过多的脂肪。米色脂肪细胞是白色脂肪细胞的棕色化表现[13]。



促进能量消耗

棕色脂肪细胞在冷刺激和去甲肾上腺素信号通路激活情况下,高表达解偶联蛋白(UCP1),进行非颤抖性发热(Nonshivering Thermogenesis)。UCP1是一种位于线粒体内膜的蛋白质,将电子传递链产生的质子梯度(H+)与ATP合成解偶联,从而允许质子回流到线粒体基质中,不经过ATP合成直接释放能量为热。这个过程增加了线粒体的代谢率,加速了脂肪酸的氧化。由于UCP1的作用,线粒体中的ATP产生减少,细胞需要更多的底物(如脂肪酸和葡萄糖)来维持能量需求,这导致更多的脂肪被动员和消耗[14]。

图源:《The cellular and functional complexity of thermogenic fat》

因此,在棕色脂肪细胞产热过程中,UCP1发挥着重要作用。Slendacor®经研究显示,可以有效的促进白色脂肪细胞UCP1的表达[6],UCP-1的上调是白色脂肪组织褐变过程中的一个关键步骤,最终促进能量消耗。UCP1的提高可以增加能量以热的形式散失,对提高静息代谢率、调节体重和体脂有着积极的益处。

Slendacor®调节高脂肪饮食喂养的肥胖大鼠白色脂肪组织中UCP-1的蛋白质表达。值表示为标准差±均值(n=5)。*、#和$分别表示使用单因素方差分析的Normal与HFD、HFD与Slendacor®-100和HFD与Slendacor®-250比较分析中的显著性(P < 0.05)。

Slendacor®或许将开启“享受式减重”时代!
Slendacor®一款创新的天然减肥成分,通过减少体内脂肪堆积(抑制体内脂肪细胞分化和脂肪合成,以及促进脂肪分解)和促进能量消耗(提高产热蛋白的表达促进产热)两条路径综合作用,最终减少体内脂肪,支持健康的体重管理。PLT医学和科学事务总监Jeremy Appleton表示,Slendacor®不仅分解脂肪,而且增加了脂肪的新陈代谢并改变了这些脂肪细胞的代谢活动。它正在燃烧脂肪,而不是将其发送到能量储备。

引用资料:
www.worldobesity.org/resources/resource-library/world-obesity-atlas-2023www.mordorintelligence.com/zh-CN/industry-reports/weight-management-products-market.www.expertmarketresearch.comSteinert RE, Feinle-Bisset C, Asarian L, Horowitz M, Beglinger C, Geary N. Ghrelin, CCK, GLP-1, and PYY(3-36): Secretory Controls and Physiological Roles in Eating and Glycemia in Health, Obesity, and After RYGB. Physiol Rev. 2017 Jan;97(1):411-463. doi: 10.1152/physrev.00031.2014. Erratum in: Physiol Rev. 2017 Jul 1;97(3):1229. doi: 10.1152/physrev.z9j-2792-corr.2011. PMID: 28003328; PMCID: PMC6151490.Kundimi S, Kavungala KC, Sinha S, Tayi VNR, Kundurthi NR, Golakoti T, Davis B, Sengupta K. Combined extracts of Moringa oleifera, Murraya koeingii leaves, and Curcuma longa rhizome increases energy expenditure and controls obesity in high-fat diet-fed rats. Lipids Health Dis. 2020 Aug 28;19(1):198. Richard AJ, White U, Elks CM, Stephens JM. Adipose Tissue: Physiology to Metabolic Dysfunction. 2020 Apr 4. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, Boyce A, Chrousos G, Corpas E, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Kapoor N, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS, Kuohung W, Laferrère B, Levy M, McGee EA, McLachlan R, New M, Purnell J, Sahay R, Shah AS, Singer F, Sperling MA, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–.Kersten S. Physiological regulation of lipoprotein lipase. Biochim. Biophys. Acta - Mol. Cell Biol. Lipids. 2014;1841(7):919–933.Song Z, Xiaoli AM, Yang F. Regulation and metabolic significance of de novo lipogenesis in adipose tissues. Nutrients. 2018;10(1383):1–22.Choi HJ, Kim HY, Park KS. Antiobesity Effect of a Novel Herbal Formulation LI85008F in High-Fat Diet-Induced Obese Mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2021 Feb 8;2021:6612996. doi: 10.1155/2021/6612996. PMID: 33628302; PMCID: PMC7886504.Kundimi S, Kavungala KC, Sinha S, Tayi VNR, Kundurthi NR, Golakoti T, Davis B, Sengupta K. Combined extracts of Moringa oleifera, Murraya koeingii leaves, and Curcuma longa rhizome increases energy expenditure and controls obesity in high-fat diet-fed rats. Lipids Health Dis. 2020 Aug 28;19(1):198. doi: 10.1186/s12944-020-01376-7. PMID: 32859217; PMCID: PMC7455912.Braun K, Oeckl J, Westermeier J, Li Y, Klingenspor M. Non-adrenergic control of lipolysis and thermogenesis in adipose tissues. J. Exp. Biol. 2018;221:1–14.Luo L, Liu M. Adipose tissue in control of metabolism. J. Endocrinol. 2016;231(3):R77–R99.Wang Xiaoling, Zhu Min. Research progress on human brown adipose cells[J].Int J Stomatol, 2016, 43(1): 103-.Cohen P, Kajimura S. The cellular and functional complexity of thermogenic fat. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021 Jun;22(6):393-409. doi: 10.1038/s41580-021-00350-0. Epub 2021 Mar 23. PMID: 33758402; PMCID: PMC8159882.


来源:丞善健康,转载请注明来源。封面图来源:创客贴

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