观点
脑损伤修复
保护与再生
报道Anoctamin 4-介导的电流是下丘脑腹内侧核葡萄糖抑制传感的常见机制
美国贝勒医学院Yong Xu 团队
血糖控制的一般概念是胰岛依赖性，即胰岛素、胰高血糖素和其他反调节激素（例如皮质醇和去甲肾上腺素）的协调能够将血糖水平维持在生理范围内。然而，累积的证据表明大脑是血糖控制的另一个关键调节器，特别是在低血糖和糖尿病的情况下。成纤维细胞生长因子肽家族（例如葡萄糖抑制1）的抗糖尿病作用的发现重塑了大脑控制葡萄糖稳态的框架。据报道，在不同的糖尿病啮齿动物模型中，单次侧脑室内注射葡萄糖抑制1（其剂量在全身给药时无效）可使高血糖正常化，并且效果可持续数月。然而，尚不清楚哪个脑区、神经元群和/或其他细胞类型介导葡萄糖抑制1 的抗糖尿病缓解。因此，需要对大脑如何检测和响应循环葡萄糖水平的变化进行更多的机制研究，特别是在低血糖和糖尿病高血糖的情况下。
美国贝勒医学院Yong Xu 团队认为，下丘脑腹内侧核神经元与糖尿病高血糖有关。慢性抑制下丘脑腹内侧核-葡萄糖抑制神经元（分别由Ano4和CCKBR标记）可以缓解由胰岛素缺乏诱导的1型糖尿病高血糖。更具体地说，这些下丘脑腹内侧核-葡萄糖抑制神经元的失活不仅损害了对低血糖和低血糖症的反调节反应，而且减轻了糖尿病高血糖症。根据这些意见提出了一些问题: 下丘脑腹内侧核中的这些葡萄糖感应神经元是否被激活，以模拟糖尿病高血糖情况下的反调节反应？糖尿病过程中胃肠道神经元的葡萄糖感应特性是否发生了改变？在糖尿病的发展过程中，与周围组织的协调是否受损？不幸的是，这些问题没有确切的答案，需要进一步调查。总的来说，这些研究支持这样一种观点，即除了胰腺，大脑在生理和病理条件下也与葡萄糖稳态有关。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年6期发表。
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https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.385867
引用本文：
Tu L, He Y, Xu Y (2024) Anoctamin 4 defines glucose-inhibited neurons in the ventromedial hypothalamus. Neural Regen Res 19(6):1177-1178. doi.org/10.4103/1673-5374.385867
