观点
退行性病与再生
概述了可对抗肌萎缩侧索硬化的健康代谢产物
美国芝加哥伊利诺伊大学Jun Sun团队
前期研究表明，肌萎缩侧索硬化和 SOD1G93A 模型患者的肠道炎症和微生物组功能障碍升高。粪便中 γ-谷氨酰氨基酸的下降可能源于γ-谷氨酰转移酶对丁酸盐给药的反应不同。这些变化表明炎症的变化，例如组胺，并导致全身神经递质水平的差异，例如，γ-氨基丁酸和谷氨酸。在肌萎缩侧索硬化小鼠中，丁酸盐处理能够恢复一些健康的代谢物。肌萎缩侧索硬化患者探索了富含氨基酸的产物。这表明分解或转化氨基酸不需要能量。产物中不含铁或锰。消耗是模仿身体隔离铁和锰的方式，以降低入侵微生物分裂的能力。然而，目前还没有科学研究旨在了解在肌萎缩侧索硬化患者中使用富含氨基酸的产物的机制。
美国芝加哥伊利诺伊大学Jun Sun团队认为，健康的代谢产物通过肠脑神经元轴减缓肌萎缩侧索硬化的进展。阐明微生物群与宿主代谢产物的相互作用将为人类肌萎缩侧索硬化的创新治疗策略铺平道路。未来需要使用代谢建模和多组学的实验来确定致病性的机制。因此，应考虑调节微生物组、代谢产物和微量营养素的同基因益处，以预防或延迟肌萎缩侧索硬化的进展。肌萎缩侧索硬化研究的发现可能被证明对对抗其他受微生物组调节的神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默病）有益。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年6期发表。
扫描二维码或复制链接
阅读原文
https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.385861
引用本文：
Claud K, Sun J (2024) Metabolites and micronutrition in modulating amyotrophic lateral sclerosis. Neural Regen Res 19(6):1183-1184. doi.org/10.4103/1673-5374.385861
