2.1副突变
副突变是在转录层面发生的修饰，本质为RNA干扰（RNAi），主要机制为siRNA 和microRNA的沉默机制。
在这个例子中，之所以子一代B-1B’呈现浅绿色，就是因为B’基因干扰了B-1基因的表达，使得植株只表现出了B’基因控制的形状。
具体原理是：B’转录产生的RNA在MopⅠ（一种副突变介导因子）的作用下形成双链RNA，随后ZmDCL3酶切割成siRNA（siRNA是一种长约21-25bp的小RNA），siRNA结合并激活RISC（一种RNA诱导的沉默复合体），siRNA与B-1的RNA碱基互补配对，随后激活的RISC将其沉默。
另外一种RNA沉默机制是miRNA（22bp左右的非编码单链RNA分子）引导的，具体机制如下：首先由基因组转录形成长链pri-miRNA，经双链RNA核酸酶Drosha作用形成70-100bp长度的pre-miRNA，pre-miRNA随后被Exportin5介导从细胞核转运至细胞质，被双链RNA核酸酶Dicer作用加工形成单链成熟miRNA。MiRNA与RISC结合，随后与靶mRNA结合并将其降解。
因此RNA干扰的本质是通过影响基因的表达产物而发挥作用，并没有作用于特定基因，而是使基因表达不能进行到底。
2.2RNA编辑
RNA编辑是指DNA序列未变，但其转录产物RNA发生的碱基加入、丢失或替换等现象。如：载脂蛋白的表达，载脂蛋白是血液中运输脂质的蛋白质，载脂蛋白基因突变可形成不同表型的载脂蛋白，诱发一系列疾病。同时研究发现，载脂蛋白也受RNA编辑的调控：载脂蛋白B（ApoB）基因具有29个外显子，肝细胞转录产生的RNA第2153个密码子为CAA，翻译产生4563个氨基酸残基的蛋白，而肠细胞中发生了RNA编辑，CAA变为了终止密码子UAA，翻译产生的蛋白质只有2152个氨基酸残基。
2.3组蛋白修饰
组蛋白修饰是指组蛋白在相关酶的作用下发生甲基化、乙酰化、磷酸化、腺苷酸化、泛素化、ADP核糖基化等修饰的过程。未修饰前，组蛋白缠绕在DNA分子上，使之成为紧密结构并调节基因的活化度——基因表达时将其松开暴露出碱基序列，不表达时则紧密缠绕；发生修饰后，表观遗传因子会结合到组蛋白尾部影响其缠绕DNA的松弛度及基因的活化度。
2.4染色质重塑
染色质重塑指在DNA复制、基因重组和表达等过程中，染色质的包装状态、核小体中组蛋白以及对应的DNA分子发生改变的机理。
在组织和细胞中，基因的表达具有亲本选择性，即只有一个亲本的基因表达，另一个亲本的等位基因不表达或表达程度很低，不表达或表达程度很低的基因被称为印记基因。
XIST基因和TXIS基因时位于X染色体上的一对碱基序列相反的基因。Xi染色体的Tsix基因启动子被甲基化无法表达，Xist基因正常表达，转录出的RNA结合到X染色体各处，导致染色体失活；而Xa染色体的Tsix基因可正常表达，转录产生的RNA与Xist的RNA互补配对，使得染色体保持活性。
接下来，梁老师科普了一下基因印记的引发的遗传病以及一些有趣的现象，如亲缘印记的影响等，若将其作为拓展知识科普给学生，可以提高课堂的趣味性。
最后，梁老师表达了对老师们的期盼，生物学科的发展日新月异，很多知识都在不断更新，这对老师的学习能力提出了很大要求，希望我们都能如梁老师所愿，解惑而后传道，将新时代生物学教学推向一个新高度。
