形成高血压的两个主要原因：一是血管因长期缺乏营养(主要是缺乏蛋白质，维生素矿物质)而松弛，缺乏弹性！二是因长期不健康生活方式而造成的血管堵塞，血管中充满物理障碍物！解除这两个病因，高血压就会消失！血压就会恢复稳定！
本文重点
高血压的主要成因是什么？
为什么医生说高血压患者必须终生服药？
高血压的主要成因：
所以这些高血压都是因为它上游有一个疾病造成的血压升高，这个就叫继发性高血压，继发性高血压的处理原则非常简单，把原发疾病治好，理论上讲继发性高血压自然就消失了。
比如说这个人是肾脏引起的血压升高，肾脏病，理论上讲肾脏病治好之后，血压就正常了。妊娠高血压，妊娠结束了终止了，理论上讲血压就会正常了，当然有留下后遗症的那是另一回事。所以这就是继发性高血压的治疗原则，一定先治疗原发疾病，不同的继发性高血压病因不一样，所以我们就不在这讲了。
今天重点跟大家分享原发性高血压，原发性高血压是一个比较典型的生活方式疾病。首先来看一下什么是血压？血压是怎么形成的？血压是血液在血管里面流动，对血管壁造成的侧压力叫血压，和河水在河里面流动，对河的两岸造成的压力是一模一样的原理。
首先来看，再回到心脏怎么工作的？心脏工作刚才已经讲过了，左心室收缩，把血液挤压到主动脉去，刚才我们讲的主动脉是一个彩色图，是个弧状的向上翘的，现在把主动脉放倒了平躺着了。
大家好理解了吧？所以左心室收缩就把血液挤压到主动脉去。所以左心室收缩的时候，血液在血管里面流动有一个压力。这个压力因为是左心室收缩产生的压力，所以叫收缩压。
我们再来看有哪些因素和血压形成有关系？
首先第一个在其它因素不变的情况下，心脏的收缩力量越强大血压就越大，所以心脏的收缩力量和血压成正相关，这是第一个，血压形成的要素心脏的收缩力量，
第二个在其它因素不变的情况下，血容量越大压力越大，还是血容量越小压力越大？我先讲一下什么叫血容量？血容量就是血管里面固有的血量，因为左心室收缩的时候，它一定要把左心室里面的血液挤压到主动脉去，但是左心室收缩之前，主动脉包括各级血管里面都已经充满了血液了，这个血液就叫血容量是固有的。在其它因素不变的情况下，固有的血容量越大压力越大，血容量越小压力越小，所以血容量和血压也成正相关，这是血压形成的第二个要素。
血压形成的第三个要素是血管壁的弹性。在其它因素不变的情况下，血管壁的弹性越差压力大，所以血管壁的弹性和血压呈负相关，这就是血压形成的三个要素。
这是心脏收缩的时候产生的压力叫收缩压。心脏收缩完了之后是不是还要舒张？因为它是个节律，舒张就是休息。
一休息左心室里面变成一种负压，左心房的压力大于左心室，二尖瓣就打开了。所以左心房的血液就回到左心室。在它收缩期间，撑开的主动脉就会弹性回缩，弹性回缩就挤压血液往哪个方向流。
理论上讲应该往两头流对不对？但是左心室和主动脉之间的一个主动脉瓣，左心室收缩的时候，主动脉瓣打开，当主动脉弹性回缩的时候，本来应该有一部分血压逆流到左心室的，但是主动脉瓣立即就合上了，逼着血流只能向前流。也就是说不论我们左心室收缩还是舒张，血液只能向前流只能往一个方向流。
这时候血液在血管里面流动，有一个对血管壁的压力，这个压力就叫舒张压，因为是左心室舒张产生的压力，所以我们的血压就有两个，一个收缩压一个舒张压，收缩压相对比较大叫高压，舒张压相对比较低叫低压，所以我们的血压有两个数值，我们经常看到医生写血压的时候，比如120／70或者70／120都没关系，你就知道一个是描述高压的，一个是描述低压的，这是血压形成的原理，明白这个道理之后我们来分析一下，一个人得了原发性高血压，是这三个要素的哪个要素发生了变化？
首先第一个，一个人得原发性高血压和心脏的收缩力量有没有关系？我们来分析一下，这是个平均值。平均值特别容易掩盖真相。因为它把结构的变化给掩盖了，这是15岁以上的平均值。
大家试想一下，如果把上百万的人群分的更细的话，比如15岁到20岁一个年龄组，20岁到25岁一个年龄组，这些年龄组把它叫做年轻组，65岁到70岁一个年龄组，把它的叫成老年组的话，高血压的患病率是在年轻组高还是在老年组高？是不是老年组高？如果是老年组的话，就不是18.8%了，可能40% 50%都有可能的。如果是15岁到20岁这个年轻组的话，患病率可能3%都不到。
所以我们就发现，事实是老年组患病率非常高，年轻组患病率非常低。
我们再来分析一下，原发性高血压和心脏的收缩力量有没有关系？如果有关系的话，我们知道年轻人心脏更有力量，所以原发性高血压和心脏收缩力量一丁点关系都没有。这是第一个。
第二个原发性高血压和血容量有没有关系？一丁点关系也没有。因为人的血容量是固定的，终生都不变。
一开始讲了循环系统是不是封闭循环的，除非有了外伤大失血，大失血之后很快还会补上来，不补上来人就没法活。所以人的循环系统是个封闭循环，里面的血容量是固定不变的。
如果要考虑这个人的血容量变化的话，也是随着年龄的增长血容量相对是下降的。因为我们看到年轻人更水灵对吧，所以原发性高血压和血容量也没有任何关系。
原发性高血压只和谁有关系？只剩一个要素，只和血管壁的弹性有关系，而血管壁的弹性和血压是不是负相关？负相关就意味着什么？血压越高弹性越差，所以原发性高血压的唯一的原因，是血管壁的弹性变差了，关键是血管内壁的弹性为什么变差了？是什么原因造成血管壁的弹性变差？
只有一个原因动脉粥样硬化，所以冠状动脉粥样硬化得的病叫冠心病。如果全身中小动脉粥样硬化的话，它的表现就是原发性高血压。
明白这个道理之后，原发性高血压怎么调理？和冠心病的原理一模一样。所以你调理冠心病的时候，你的原发性高血压一定会好，原发性高血压调理好了，你冠心病也一定会好，是一模一样的原理。
医院治疗原发性高血压都用药物治疗，其中最常用的一线用药，利尿剂类的药，像这几个呋塞米 螺内酯，很典型的利尿剂的药物。
利尿剂的药物改变的是血容量，因为尿液来源于肾脏对血液的过滤，用了利尿剂之后，顾名思义这个人尿液就会变多，而尿液来源于对血液过滤，所以血容量就会下降，就这么简单。血容量下降就像河水水位下降一样，两岸大堤受到的压力就变小，这样一个最基本的原理。
但是这类药没有治愈过一例原发性高血压。原因很清楚，血液有很多粘性成分，血液里面有蛋白质有各种各样的血细胞，所以血液是个很粘稠的液体，你吃了利尿剂以后，出来的全是水，因为血细胞蛋白质出不来，我们血液的黏度就会增加。
血液的黏度增加的话，血液在血管里面流动阻力就会更大，更大我们身体怎么调节呢？就会用更高的压力来推动它，所以自动血压就会升高。所以大家记住血压升高，我讲的原发性高血压，它是个自我保护反应，这个人血压为什么会升高呢？
一定是用120的压力，或者70的压力推不动血液流动了，推不动我们身体怎么调节呢，我就涨我升到125、130，130推不动，我再涨到140，140也推不动了，我涨到150、160，持续的升高，这是我们身体的自我保护反应。
它不是说我推不动我就不推了，我推不动不推的话立马就变成大血栓，全身变成大血栓人就死掉了。所以我们身体是我加压，我看加到多少能推动。
但是如果这样持续加压的话，有一个很大的风险，血管壁的弹性是有限的，很容易血管爆裂。尤其是在主要的组织器官，比如脑部的血管爆裂后果非常严重。
所以我们为了避免这个风险就开始降压，如果用利尿剂降压的话风险是什么？血液更黏稠了，更黏稠我们身体怎么调节呢？就需要更大的压力来推动它，就会顾此失彼，所以我经常讲，用利尿剂的药物来治疗原发性高血压的话，是得不偿失的。
除非你应急处理它用这类药物。所以指望这类药物治疗原发性高血压的话治错了方向。刚才我们已经分析过了，原发性高血压本质是动脉粥样硬化引起的？所以你用利尿剂的药物解决了哪个问题呢？
解决的是血容量问题，所以治错了方向。
第二大类药物β受体阻滞剂，我们在冠心病讲过这类药物，这类药物是降低心脏的收缩力量的，不让心脏干那么多活，你的饭量就没那么大了，收缩力越强大是不是压力大？吃了这种药让心脏收缩力量没那么强大了，血压就没那么高了。但是原发性高血压和心脏收缩力量有没有关系？没有任何关系。所以吃这个药也治错了方向。
第三大类药钙拮抗剂，钙拮抗就是阻断它。大家知道血管是有节律的，它的收缩和舒张是节律的。原发性高血压是不是血管的阻力变大了？为什么变大？因为管腔变狭窄了，血液流动的阻力变大了。
钙参与血管的收缩舒张，如果血管再收缩的话，管腔是不是变得更狭窄？更狭窄压力更大。你看我们为了增加压力，一般都会把一个东西变扁，用软管冲洗汽车的时候，是不是把它捏扁了之后，就飙的远一点压力大一点，所以管腔越狭窄压力就会越大。
钙拮抗剂不让钙参与这个反应，这个血管不会狭窄，不会狭窄的话就相对变宽，相对变宽压力就没那么大。血管紧张素转化酶抑制剂，这个东西的原理是什么？是不是让血管紧张起来？收缩。紧张收缩管腔是不是狭窄了？但这个药是它的抑制剂，我不让你血管变狭窄，是不是相对变宽？那就像河流一样越宽是不是压力越小？就这么简单。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂原理一模一样。
α受体阻滞剂，受体就是传递信号的相当于门卫。你把门卫叫成传达室也可以，你叫成保安也可以，你叫成看门的也可以，你叫成警卫室都可以，你不管叫成什么原理都是一模一样的。
医学上有α受体有β受体，有M型受体N型受体，都不用管它，你只知道它的本质是传递信号就可以了。β受体阻滞剂和α受体阻滞剂原理一样不一样？一模一样。降低心脏收缩力量不让血管更加窄。
所以这六大类药物全都是对症治疗，没有一个可以彻底治愈高血压。
原发性高血压和冠心病的原理是一模一样的，是同一个方案，用这种方法调理身体的话是做一得三的。
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