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责编︱王思珍
综上所述,本研究结果表明Gal-9在AD发病中扮演着重要角色:Aβ能够诱导Gal-9的表达,而Gal-9又反过来促进Aβ聚集,进而加速斑块的形成和神经损伤,形成恶性循环(图4)。因此,Gal-9可能是Aβ相关神经变性扩散的关键介质。此外,Gal-9在小胶质细胞极化中的调节作用可能进一步驱动促炎反应,导致突触功能障碍和认知能力下降。
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