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责编︱王思珍
总的来说， pTau聚集体可能激活小鼠脑神经元中的GVD-坏死性调亡细胞死亡途径。在AD病理小鼠模型中，使用靶向RIPK1和RIPK3的脑渗透小分子抑制GVD-坏死性调亡途径，降低了坏死性调亡效应因子pMLKL的激活，并保护神经元免受退化。与典型的坏死性调亡相反，GVD-坏死性调亡表现出一种改良形式的坏死性调亡，似乎可以延缓AD小鼠模型中的神经元死亡。这些发现表明，坏死性调亡抑制应进一步研究作为补充aβ和Tau定向治疗AD的潜在治疗策略。然而，药物干预仅在2-6月龄的时间点进行，这个时间点动物尚未出现明显的淀粉样蛋白聚集或突触密度变化，神经元损失可能还在得到某种代偿性保护。此外，需要进一步探究是否抑制坏死性凋亡也能在更晚期AD病理特征出现后，即6月龄以后，预防神经元死亡和认知缺陷。
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