1 引言
2 新机制
主要发现
在长期RAS抑制后会导致肾脏发生一系列神经-免疫-内分泌改变，包括：肾素细胞会转化为胚胎期侵袭性、基质分泌表型；血管生长因子和神经生长因子分泌增加；肾素细胞和平滑肌细胞增生；新生神经发生；而交感神经激活进一步刺激肾素细胞，加重炎症和纤维化，形成恶性循环
总结
本研究揭示了长期RAS抑制损伤肾脏的新机制，即肾脏的神经-免疫-内分泌转化。本研究为理解和治疗血管疾病及高血压提供了新方向和潜在治疗靶点，也为长期RAS抑制治疗中如何扬长避短提供了新思路
1 引言
2 新机制
主要发现
在长期RAS抑制后会导致肾脏发生一系列神经-免疫-内分泌改变，包括：肾素细胞会转化为胚胎期侵袭性、基质分泌表型；血管生长因子和神经生长因子分泌增加；肾素细胞和平滑肌细胞增生；新生神经发生；而交感神经激活进一步刺激肾素细胞，加重炎症和纤维化，形成恶性循环
总结
本研究揭示了长期RAS抑制损伤肾脏的新机制，即肾脏的神经-免疫-内分泌转化。本研究为理解和治疗血管疾病及高血压提供了新方向和潜在治疗靶点，也为长期RAS抑制治疗中如何扬长避短提供了新思路
