糖尿病心肌病：糖尿病性心肌病是指发生在糖尿病中，不能用高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病，是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是2型糖尿病。
糖尿病心肌病发病原因可能为：
1、心肌细胞代谢紊乱；2、心肌细胞钙转运缺陷；3、冠状动脉的微血管病变；4、心肌间质纤维化；5、心脏自主神经病变。
Calmodulin：钙调蛋白，一种能与钙离子结合的蛋白质，当与钙离子结合后，其构象发生改变，从而激活或抑制多种靶蛋白的活性。
肝星状细胞：肝脏中的一种非实质细胞，位于Disse间隙内，在肝损伤和纤维化过程中发挥关键作用，能够转化为肌成纤维细胞并分泌细胞外基质。
HDAC5：组蛋白去乙酰化酶5，属于HDAC家族，通过去除组蛋白上的乙酰基团来调控基因表达，参与多种细胞过程，包括细胞周期、分化、凋亡和迁移等。
乳腺癌：女性最常见的恶性肿瘤之一，也可见于男性，其发生与遗传、环境、激素等多种因素有关。
生物正交反应：在生物体系中能够高效、特异地进行，且不影响生物体内其他自然生化过程的化学反应。这些反应常用于生物分子标记、药物递送和基因治疗等领域，对生命科学的基础研究和临床应用都具有重要意义。
线粒体移植：将健康的线粒体从一种细胞转移到另一种受损或功能低下的细胞中，以恢复或改善细胞能量代谢和功能的过程。
SIRT1/FUNDC1信号轴：SIRT1（沉默信息调节因子2相关酶1）是一种去乙酰化酶，而FUNDC1是一种线粒体自噬受体蛋白。两者相互作用形成的信号通路在调控线粒体自噬和细胞存活中起重要作用。
肺缺血再灌注损伤：在肺组织经历缺血后恢复血流时发生的损伤，常导致肺功能障碍和炎症反应，是许多临床疾病（如心脏手术、肺移植等）的严重并发症。
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中标题目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
南昌医学院第一附属医院（江西省人民医院） | Sirt1通过下调MMP3抑制细胞焦亡参与糖尿病心肌病心肌损伤的机制研究 | 青年 |
南昌医学院第一附属医院（江西省人民医院） | SIRT1调控CA2+/Calmodulin轴对肝星状细胞自噬的影响及其在肝纤维化中作用机制研究 | 青年 |
南昌医学院第一附属医院（江西省人民医院） | HDAC5在乳腺癌转移中的作用机制研究 | 青年 |
南昌医学院第一附属医院（江西省人民医院） | 基于生物正交反应构建双功能基因载体用于心肌保护机制研究 | 青年 |
南昌医学院第一附属医院（江西省人民医院） | 米托蒽醌修饰的线粒体移植通SIRT1/FUNDC1信号轴对肺缺血再灌注损伤保护作用机制研究 | 地区 |
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潜在作用机制
1. Sirt1通过下调MMP3抑制细胞焦亡参与糖尿病心肌病心肌损伤的机制研究
Sirt1是一种NAD+依赖的去乙酰化酶，参与多种细胞生理过程，包括代谢、应激反应和细胞衰老。Sirt1可能通过其去乙酰化酶活性，下调MMP3的表达，从而减少细胞外基质的降解，维持心肌结构的稳定性。这一过程中，Sirt1可能直接作用于MMP3的启动子区域或通过调控其他转录因子间接影响MMP3的表达。MMP3的下调可能抑制了由过度降解引起的细胞损伤和炎症反应，进而减少了细胞焦亡的发生。细胞焦亡的减少有助于改善心肌细胞的存活状态，减轻糖尿病引起的心肌损伤。
2. SIRT1调控CA2+/Calmodulin轴对肝星状细胞自噬的影响及其在肝纤维化中作用机制研究
SIRT1可能直接或间接影响与钙离子信号传导相关的蛋白的去乙酰化状态，从而改变细胞内钙离子的稳态和Calmodulin的活性。这种调控可能进一步影响肝星状细胞中自噬相关基因的表达和自噬体的形成，最终影响肝星状细胞的活化和肝纤维化的进程。SIRT1的激活可能促进自噬，减少肝星状细胞的活化和细胞外基质的沉积，从而改善肝纤维化。
HDAC5通过其去乙酰化酶活性，可以调控与肿瘤转移相关基因的表达。具体来说，HDAC5可能促进EMT过程，使乳腺癌细胞获得更强的迁移和侵袭能力。此外，HDAC5还可能通过调控其他信号通路（如PI3K/Akt、MAPK等）来影响乳腺癌细胞的增殖、凋亡和血管生成等过程，从而间接促进肿瘤转移。抑制HDAC5的活性可能通过抑制EMT和/或其他相关信号通路来减缓或阻止乳腺癌的转移。
4. 基于生物正交反应构建双功能基因载体用于心肌保护机制研究
利用生物正交反应的特异性和高效性，构建一种新型的双功能基因载体，以实现心肌细胞的高效基因转导和心肌保护。该载体可能结合了靶向心肌细胞的特异性配体和具有心肌保护作用的基因或药物，通过生物正交反应在特定条件下激活，实现基因的定点释放和表达。这种双功能基因载体能够抑制心肌细胞凋亡、促进心肌细胞再生或改善心肌代谢，从而减轻糖尿病、缺血再灌注损伤等引起的心肌损伤。
5. 米托蒽醌修饰的线粒体移植通过SIRT1/FUNDC1信号轴对肺缺血再灌注损伤保护作用机制研究
米托蒽醌作为线粒体移植的载体或修饰剂，促进健康线粒体在受损肺细胞中的有效传递和整合，可能通过激活SIRT1/FUNDC1信号轴来调控线粒体自噬。SIRT1的去乙酰化作用可能促进FUNDC1的激活，进而诱导受损线粒体的自噬清除，减少有害线粒体的积累，保护细胞免受进一步损伤。这种机制可能有助于改善肺组织的结构和功能，缓解肺缺血再灌注损伤。
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