分枝状微丝纤维网络：指由肌动蛋白（Actin）等蛋白质构成的复杂网络结构，在细胞内参与多种生物学过程，包括细胞骨架的维持、细胞运动、物质运输和信号转导等。
p62体：也被称为SQSTM1体，是一种选择性自噬接头蛋白，在自噬过程中负责识别和结合待降解的货物（如泛素化蛋白、受损细胞器等），并将其运送到自噬体中进行降解。
巨噬细胞M1型极化：巨噬细胞在特定刺激下向M1型极化，表现为促炎表型，分泌多种促炎细胞因子和趋化因子，参与炎症反应和组织损伤。
OSA：阻塞性睡眠呼吸暂停，是一种常见的睡眠呼吸障碍，与多种心血管疾病和代谢性疾病相关。
ITP：免疫性血小板减少症，是一种自身免疫性疾病，患者体内产生抗血小板抗体，导致血小板破坏过多和血小板生成受抑，引起血小板减少。
色氨酸代谢重编程：指细胞在特定条件下（如疾病状态、应激反应等）对色氨酸代谢途径进行重新编排，以满足细胞特定的代谢需求和功能变化。
miR-93-5p：一种microRNA（miRNA），是长度约为22个核苷酸的非编码RNA，通过碱基配对与靶mRNA结合，抑制其翻译或诱导其降解，从而调控基因表达。
AML：急性髓系白血病，是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征。
Hedgehog信号通路：一种在胚胎发育和成年组织稳态中起重要作用的信号通路，通过跨膜蛋白Hedgehog配体与细胞膜上的受体Patched结合，解除对Smoothened的抑制，进而激活下游转录因子Gli家族（包括Gli1, Gli2, Gli3），调控靶基因表达。
异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）：将来自不同遗传背景的造血干细胞输注到患者体内，以重建其造血和免疫系统的治疗方法，常用于血液系统恶性肿瘤和某些遗传性疾病的治疗。
KIDINS220：也称为ARMS（Ankyrin Repeat-Rich Membrane Spanning Protein），是一种跨膜蛋白，主要表达在心脏和骨骼肌中，参与细胞间连接和信号传导。KIDINS220的基因突变与多种疾病相关，包括心肌病和癌症。
肥厚型心肌病（HCM）：一种以心室壁异常增厚为特征的遗传性心脏病，常导致心脏功能障碍和猝死风险增加。
中标题目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
新疆医科大学第一附属医院 | 分枝状微丝纤维网络对自噬中p62体形成的时空调控机制 | 面上 |
新疆医科大学第一附属医院 | HIF-1α/S100A8/TLR4正反馈环路调控巨噬细胞M1型极化在OSA诱导心房纤维化及房颤中的作用机制 | 青年 |
新疆医科大学第一附属医院 | ITP中色氨酸代谢重编程对巨噬细胞功能调控的作用机制研究 | 地区 |
新疆医科大学第一附属医院 | 外泌体源性miR-93-5p介导p53调控细胞自噬及线粒体通透性促进AML的分子机制研究 | 地区 |
新疆医科大学第一附属医院 | 基于Hedgehog/GLilSnai 探讨脂肪源间充质干细胞治疗异基因造血干细胞移植后迟发性出血性膀胱炎的机制研究 | 地区 |
新疆医科大学第一附属医院 | KIDINS220基因罕见变异靶向调控VEGF信号通路导致肥厚型心肌病的机制研究 | 地区 |
潜在作用机制
1. 分枝状微丝纤维网络对自噬中p62体形成的时空调控机制
分枝状微丝纤维网络通过其动态变化，在时间和空间上精确调控p62体的形成与定位。这种调控可能涉及微丝纤维对p62蛋白的招募、定位或稳定性的直接影响，以及通过影响自噬相关蛋白的运输和定位来间接调控p62体的形成。具体而言，微丝纤维网络可能促进或抑制p62蛋白在特定区域的聚集，从而加速或减缓p62体的形成，进而影响自噬的效率和细胞内的废物清除过程。
2. HIF-1α/S100A8/TLR4正反馈环路调控巨噬细胞M1型极化在OSA诱导心房纤维化及房颤中的作用机制
在OSA诱导的心房纤维化及房颤过程中，HIF-1α/S100A8/TLR4正反馈环路可能通过促进巨噬细胞M1型极化，加剧炎症反应和氧化应激，导致心房组织损伤和纤维化。这种纤维化过程进一步改变心房的电生理特性，增加房颤的发生风险。同时，HIF-1α、S100A8和TLR4的表达水平可能受到表观遗传学修饰的调控，从而影响正反馈环路的强度和持续时间。
3. ITP中色氨酸代谢重编程对巨噬细胞功能调控的作用机制研究
在ITP中，色氨酸代谢重编程可能通过促进或抑制巨噬细胞内特定代谢途径的活性，改变其代谢产物的种类和数量，进而影响巨噬细胞的活化状态、吞噬能力、细胞因子分泌等功能。这些功能变化可能进一步影响血小板的生成和破坏平衡，加剧或缓解ITP的病情。
4. 外泌体源性miR-93-5p介导p53调控细胞自噬及线粒体通透性促进AML的分子机制研究
miR-93-5p可能通过抑制p53的靶基因（如抑制细胞自噬的负调控因子）或激活p53的直接下游效应分子（如促进细胞自噬的正调控因子），从而促进细胞自噬过程。同时，miR-93-5p还可能通过调控线粒体相关基因的表达或功能，影响线粒体通透性，导致线粒体功能障碍和细胞凋亡。这些效应共同作用于AML细胞，促进其凋亡或抑制其增殖，从而发挥抗肿瘤作用。
5. 基于Hedgehog/GLilSnail探讨脂肪源间充质干细胞治疗异基因造血干细胞移植后迟发性出血性膀胱炎的机制研究
脂肪源间充质干细胞（ADSCs）可能通过分泌生长因子、细胞因子和细胞外基质成分等，促进膀胱组织的再生和修复。同时，ADSCs还可能通过调控Hedgehog/Gli信号通路（可能涉及表观遗传学修饰），影响膀胱上皮细胞、间质细胞和其他免疫细胞的增殖、分化和功能，从而改善HC的病理状态。这种调控作用可能通过促进膀胱组织的血管生成、减轻炎症反应、抑制纤维化进程等多种机制实现。
6. KIDINS220基因罕见变异靶向调控VEGF信号通路导致肥厚型心肌病的机制研究
KIDINS220基因的罕见变异可能通过直接或间接的方式影响VEGF信号通路。一方面，这些变异可能改变KIDINS220蛋白的结构和功能，影响其与VEGF受体或其他信号分子的相互作用，从而抑制或促进VEGF信号通路的激活。另一方面，这些变异还可能通过表观遗传学修饰调控VEGF受体或其他相关基因的表达，进一步影响VEGF信号通路的活性。这些机制共同作用，导致心肌细胞增殖异常、细胞肥大和纤维化等病理改变，最终引发肥厚型心肌病。
