视网膜色素上皮细胞（RPE）：位于视网膜与脉络膜之间的单层细胞层，负责营养支持、废物清除和视觉循环中的光色素再生，其癌变可导致视网膜疾病。
m6A修饰：m6A修饰（N6-甲基腺苷修饰）是一种发生在信使RNA（mRNA）以及其他类型RNA上的表观遗传修饰。这种修饰通过特定酶的作用在RNA分子的腺苷（A）上添加一个甲基化（CH3）团，从而形成N6-甲基腺苷（m6A）。m6A修饰在RNA的加工、转运、稳定性以及翻译等过程中发挥关键作用，影响着基因的表达和调控。
Wnt/β-catenin信号通路：一条在胚胎发育、组织稳态和疾病发生中起关键作用的信号通路，涉及β-catenin的核转位并通过TCF/LEF转录因子激活靶基因。β-catenin是该通路的核心分子，其稳定性和定位受多种因素调控。
胶质瘤干细胞亚群：胶质瘤（包括肝癌中的某些类型）中具有干细胞特性的细胞亚群，这些细胞具有自我更新和多向分化潜能，对肿瘤的起始、维持和复发具有重要作用。
caspase-8：一种半胱氨酸蛋白酶，属于caspase家族，参与细胞凋亡的启动和执行阶段。在炎症和免疫反应中，caspase-8也可能被激活并发挥作用。
IFNγ：干扰素γ，一种由免疫细胞产生的细胞因子，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种功能。在肝癌等肿瘤中，IFNγ可能参与肿瘤免疫监视和炎症反应。
GSDMD：一种在细胞焦亡（一种程序性细胞死亡方式）中发挥关键作用的蛋白质。GSDMD的激活和切割可以导致细胞膜破裂和细胞内容物的释放，进而引发炎症反应。
中标项目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
广西中医药大学 | 针EXPOC1A在视网膜色素上皮细胞癌变中的作用研究 | 地区 |
广西中医药大学 | FTO介导m6A修饰调控造血干细胞代谢调节机制在脏器再生中的作用研究 | 青年 |
广西中医药大学 | 基p53/miR-27aSFRP1/Wnt/β-catenin信号通路探讨阿尔茨海默病患者大脑β-淀粉样蛋白诱导的神经炎症机制 | 青年 |
广西中医药大学 | 从黏液样外膜L形结构及胶质瘤干细胞亚群研究中探讨肝癌抑制剂GDAP1抑制caspase-8/IFNγ/GSDMD通路引起肝癌炎症的分子机制 | 青年 |
潜在作用机制
1. 针对EXPOC1A在视网膜色素上皮细胞癌变中的作用研究
EXPOC1A可能通过调节细胞外排复合物中蛋白质的降解和质量控制，影响视网膜色素上皮细胞的稳态。当EXPOC1A功能异常时，可能导致关键调控蛋白的错误折叠或稳定性失衡，进而激活或抑制与癌变相关的信号通路，促进细胞增殖、抑制凋亡，最终导致细胞癌变。
2. FTO介导m6A修饰调控造血干细胞代谢调节机制在脏器再生中的作用研究
在脏器再生过程中，造血干细胞可能通过特定的代谢途径（如糖酵解、脂肪酸氧化等）调整其能量供应和分化方向，促进受损组织的修复和再生。FTO通过其去甲基化酶活性调控m6A修饰的RNA，进而影响造血干细胞的代谢状态和分化潜能。FTO介导的m6A修饰调控可能在这一过程中发挥关键作用，通过影响相关基因的表达和代谢通路的活性，促进或抑制脏器再生的效率和质量。
3. 基于p53/miR-27a-SFRP1/Wnt/β-catenin信号通路探讨阿尔茨海默病患者大脑β-淀粉样蛋白诱导的神经炎症机制
β-淀粉样蛋白可能通过某种机制影响p53的活性，进而调控miR-27a的表达。miR-27a随后可能靶向SFRP1的mRNA，降低其表达水平，从而解除对Wnt信号通路的抑制。Wnt信号的激活可能进一步促进β-catenin的稳定和核转位，激活下游靶基因的表达，这些基因可能包括与神经炎症相关的细胞因子和趋化因子。最终，这些炎症介质的释放加剧了神经炎症，导致神经元损伤和死亡。
4. 从黏液样外膜L形结构及胶质瘤干细胞亚群研究中探讨肝癌抑制剂GDAP1抑制caspase-8/IFNγ/GSDMD通路引起肝癌炎症的分子机制
在肝癌中，GDAP1可能直接或间接地抑制caspase-8的活性，从而阻断由caspase-8介导的下游信号传递。由于IFNγ在某些情况下可以激活caspase-8并促进细胞焦亡和炎症反应，因此GDAP1对caspase-8的抑制也可能间接影响IFNγ的功能。此外，GDAP1可能通过影响胶质瘤干细胞亚群的增殖、分化和凋亡等过程及黏液样外膜L形结构来抑制肝癌的生长和侵袭，从而进一步抑制肝癌炎症的发生和发展。
仅根据中标题目进行合理分析和阐述
2024年度国自然医学部50大科研热点中标数统计如下：
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