肠神经胶质细胞：是肠神经系统的重要组成部分，主要存在于肠壁中，支持和调节肠道神经元的功能。这些细胞在维护肠道屏障、炎症反应和神经元保护中发挥关键作用。
FD（功能性消化不良）内脏高敏感：指的是胃肠道对正常刺激的敏感性增加，导致疼痛或不适。其病理机制涉及中枢和外周神经系统的异常。
内质网应激：内质网功能障碍导致的应激反应，包括错误折叠蛋白的积累。细胞通过激活未折叠蛋白反应（UPR）来恢复内质网的正常功能。
腰椎间盘突出症：是指椎间盘的髓核突破纤维环，压迫神经根或脊髓，导致疼痛、麻木或肢体无力。这种病变常见于腰椎部位。
细胞焦亡：一种程序性细胞死亡，与炎症反应密切相关。它由炎性小体激活，导致细胞膜破裂和炎性介质释放，在免疫防御中起重要作用。
中标题目
| 依托单位 | 类别 | 中标题目 |
甘肃中医药大学第二附属医院 | 地区 | 疏肝健脾法通过肠神经胶质细胞介导的Cx43-TRPV1+途径治疗FD内脏高敏感的作用机制 |
甘肃中医药大学中医临床学院 | 地区 | 基于PERK/elF2α信号通路介导的内质网应激探讨杜仲腰痛丸干预腰椎间盘突出症慢性疼痛的机制研究 |
甘肃中医药大学第二附属医院 | 地区 | 基于“肾主骨生髓”理论探讨生骨再造丸上调MAPK/ERK1/2信号通路促进BMSCs成骨分化干预骨质疏松症的机制研究 |
甘肃中医药大学中医临床学院 | 地区 | 活血定眩胶囊通过GSDMD-NT/ROS/NLRP3/Caspase-1轴调控线粒体损伤介导的细胞焦亡防治CSA的机制研究 |
甘肃中医药大学中医临床学院 | 地区 | 基于“线粒体自噬-NLRP3/Caspase-1/GSDMD”信号通路探讨菖蒲郁金汤抑制细胞焦亡抗抽动的作用机制 |
潜在作用机制
1.疏肝健脾法通过肠神经胶质细胞介导的Cx43-TRPV1+途径治疗FD内脏高敏感的作用机制
Cx43-TRPV1+途径：Cx43（连接蛋白43）和TRPV1（瞬时受体电位香草酸受体1）是两种蛋白质，这条途径在感觉神经和痛觉调节中具有重要意义。
疏肝健脾法作用机制
Cx43调节：增强细胞间通讯，改善肠道神经网络的协调性。
TRPV1调控：减少痛觉信号的过度传递，缓解肠道敏感性。
炎症反应：通过减轻神经胶质细胞介导的炎症反应，降低肠道的过敏反应。
2.基于PERK/eIF2α信号通路介导的内质网应激探讨杜仲腰痛丸干预腰椎间盘突出症慢性疼痛的机制研究
PERK/eIF2α信号通路：是一条内质网应激反应通路。PERK是内质网应激传感器，激活后磷酸化eIF2α，抑制蛋白合成，帮助细胞应对应激。
杜仲腰痛丸作用机制
内质网应激缓解：通过抑制过度的蛋白质合成，减少错误折叠蛋白的积累。
抗炎作用：降低神经根部位的炎症反应。
细胞存活：促进细胞适应应激环境，提高神经细胞存活率。
3.基于“肾主骨生髓”理论探讨生骨再造丸上调MAPK/ERK1/2信号通路促进BMSCs成骨分化干预骨质疏松症的机制研究
MAPK/ERK1/2信号通路：是细胞内重要的信号传导通路，涉及细胞增殖、分化和生存。MAPK激酶级联反应通过磷酸化激活ERK1/2，调节基因表达。
生骨再造丸作用机制：
信号传导增强：激活ERK1/2，促进成骨相关基因的表达。
细胞增殖和分化：加速BMSCs向成骨细胞的分化，提高骨密度。
骨质再生：增强骨组织的再生能力，改善骨质疏松症状。
4.活血定眩胶囊通过GSDMD-NT/ROS/NLRP3/Caspase-1轴调控线粒体损伤介导的细胞焦亡防治CSA的机制研究
GSDMD-NT/ROS/NLRP3/Caspase-1轴：涉及细胞炎症和焦亡过程。GSDMD-NT通过形成孔洞促进细胞焦亡，ROS（活性氧）和NLRP3炎性小体激活Caspase-1，进一步促进细胞炎症反应。
活血定眩胶囊作用机制：
抑制焦亡：减少GSDMD-NT介导的细胞膜孔洞形成。
降低氧化应激：减少ROS生成，保护线粒体功能。
炎症调控：通过抑制NLRP3炎性小体的激活，减少炎症反应。
5.基于“线粒体自噬-NLRP3/Caspase-1/GSDMD”信号通路探讨菖蒲郁金汤抑制细胞焦亡抗抽动的作用机制
菖蒲郁金汤作用机制：
促进线粒体自噬：清除受损线粒体，减少ROS产生。
炎症抑制：降低NLRP3/Caspase-1介导的炎症反应。
减少焦亡：通过抑制GSDMD的活化，防止细胞膜破裂，保护神经细胞。
仅根据中标题目进行合理分析和阐述
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