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来源：熊猫放射
复苏后即刻的CT图像未见明显异常，在复苏后第2天的CT图像(图 4-2，4-3)中可见环池、外侧裂、脑沟和蛛网膜下腔有提示出血的高密度区。乍一看的确像蛛网膜下腔出血的表现但是仔细观察后会发现左、右大脑半球有对称的弥漫性改变。另外，可能由于缺氧性脑病，两侧基底神经节和丘脑等深部灰质出现低密度区，进一步造成脑弥漫性水肿以及脑实质密度降低。这种情况应该不是蛛网膜下腔出血（SAH）。在CT和MRI图像中类似于蛛网膜下腔出血的情况被称为假性蛛网膜下腔出血。在弥漫性脑水肿造成的缺血性脑病中常常能见到。也有报道发现，有20%的患者为心跳和呼吸骤停后出现缺血缺氧性脑病的患者。在CT中能观察到假性蛛网膜下腔出血的情况一般为：缺血缺氧性脑病、双侧硬脑膜下血肿、小脑梗死、脑炎、脑血管炎、大脑胶质瘤病、低颅压综合征、化脓性脑膜炎和使用对比剂后。脑膜从外层向内层分别是硬脑膜、蛛网膜和软脑膜，蛛网膜与软脑膜之间的空隙(图4-4中绿色部分)为蛛网膜下腔，由某些原因导致的该处密度增高，称为假性蛛网膜下腔出血。脑实质由颈内动脉供血，硬脑膜由颈外动脉的分支--脑膜中动脉供血(图4-5)，但是图4-4中红色部分表示的是软脑膜周围的颈内动脉和颈外动脉的供血区域边界。软脑膜上的静脉会回流到脑实质，但是如果脑实质发生肿胀，静脉血会回流受阻，此时软脑膜静脉的扩张机制与右心衰竭时上腔静脉和下腔静脉的扩张机制相同。当大脑表面的静脉以这种方式扩张时，由于静脉中的血液具有比脑脊液和脑实质更高的密度(CT值)，因此蛛网膜下腔似乎显示出较高密度，这也是假性蛛网膜下腔出血形成的主要原因之一。在缺血缺氧性脑病的情况下脑实质的密度降低，这也是蛛网膜下腔看上去密度升高的原因之一。常规的头部CT图像中，上矢状窦和横窦的密度高于脑实质的密度，血管中血液的CT值高于脑实质。血液从血管渗出并成为血肿时，血液会凝固，血浆成分被吸收。因此，血红蛋白被浓缩，血液的密度(CT值)也进一步升高。血液的CT值和血红蛋白的浓度有关。贫血患者的血液CT值略低，红细胞增多症患者的血液CT值升高，这种现象不仅局限于头部CT。需注意：出血量少、亚急性期血肿和贫血，在这三种情况下，即使出现蛛网膜下腔出血，血红蛋白的浓度也不会很高。假性蛛网膜下腔出血出现的原因尚未完全明确。脑胶质瘤是由脑神经胶质细胞胚胎发育障碍导致的肿瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫分布的肿瘤。低颅压综合征主要由颅内压下降导致，以引起颅内静脉扩张为主要表现。化脓性脑膜炎是由化脓性物质在脑脊液中积聚造成的。而造影后出现的假性蛛网膜下腔出血，据报道一般是由对比剂的大量使用以及脑血管造影导致的。
- 真性蛛网膜下腔出血的CT值一般为60~70HU，假性蛛网膜下腔出血的CT值一般为30~40HU。
- 假性蛛网膜下腔出血导致的脑水肿常见灰质和白质边界模糊。
- 不同于SAH，假性蛛网膜下腔出血一般不出现脑室内的血肿，并且假性蛛网膜下腔出血的征象在随访CT中一般不随时间的推移而改变，除非减轻脑水肿。随着时间的推移，SAH蛛网膜下腔内的出血将被脑脊液稀释。
- 蛛网膜下腔出血的MRI表现：在FLAIR图像中，急性期至亚急性期(发病后数日至一周内)SAH病灶呈高信号。特别是在CT图像中，血肿的CT值低，亚急性期之后，MRI比CT的检测率更高。在T2WI及T2*WI中，血肿一般呈低信号。
病例：70岁女性，1周前出现后颈部和双侧肩部疼痛伴言语障碍、头晕和行走困难，被送至急诊。图 4-6 和图 4-7 分别为患者被送至急诊后的CT和MRI图像。CT图像(图4-6)中未见明显高密度影，右侧蛛网膜下腔密度和对侧相比有所增高，和大脑皮质的密度类似。SAH发作后，由于随着时间的推移，CT图像中的病灶密度下降，所以亚急性期的出血灶密度和脑实质相同。如果没有左、右两侧大脑半球的差异，也没有大脑萎缩，鉴别诊断很困难。没有经验的医师可能会遗漏病灶。FLAIR图像(图4-7)中有很明显的SAH高信号。血管造影提示由颈内动脉-后交通动脉(IC-PC)部位的动脉瘤引起的右侧 SAH。SAH发病数小时后CT的检测能力下降，这时MRI比CT更有助于诊断。所以如果怀疑SAH并且已经发病数小时，同时在CT中发现有疑似的征象，应该要求进行MRI扫描。但是在MRI图像中诊断SAH时请务必同时注意假性蛛网膜下腔出血的征象。脑膜炎、烟雾病、脂肪瘤、低颅压综合征和吸入高浓度氧气时FLAIR 图像中的蛛网膜下腔都会出现类似的高信号。另外，脑脊液流动、血管搏动和金属造成的伪影也会出现类似的高信号。所以，在FLAIR图像中诊断 SAH时需要结合临床信息。
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