若你面对一患者因活动后乏力、气促，肢体浮肿前来就诊，查血后发现 BNP 高于正常水平，是否就会扣上心衰的帽子？
那如果患者为 COPD 合并呼衰和肺心病呢？此时患者的 BNP 升高是否仍然考虑心衰或者说只考虑心衰呢？
想要回答这个问题我们首先要弄清楚 BNP 是什么？它从何而来？又会到哪儿去？
BNP 是什么？
BNP（B-type natriuretic peptide）是利钠肽（Natriuretic Peptide）大家族中的一员，由日本学者 Tetsuji Sudoh 从猪脑（Pig Brain）中提取出来而得名。后来，随着研究的深入，人们发现 BNP 最主要分泌自心肌（主要分泌自心室肌，心房肌也可少量分泌）。
心肌分泌 BNP 的生理机制是什么？
心肌细胞感受到牵拉刺激后最初释放入血的是含有 134 个氨基酸的 B 型利钠肽原前体（pre-proBNP），pre-proBNP 释放入血后被迅速降解剪切成为含有 108 个氨基酸的 B 型利钠肽原（proBNP）和信号肽。
proBNP 在内切酶的作用下进一步分裂，位于 C 端的含有 32 个氨基酸的有生理活性的叫 B 型利钠肽（BNP），位于 N 端含有 76 个氨基酸的就是 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）。
心肌张力是刺激 BNP 和 NT-proBNP 释放的主要因素，心肌缺血、激素和细胞因子的调节也是重要的影响因素。
为何心衰时 BNP 会升高？
心衰时，心室容量急剧增大，心室舒张末期压力升高，心室壁张力变大，可极大激活利钠肽系统，刺激心室肌细胞分泌利钠肽，引起 BNP 水平增高。
所以，除了心衰，任何能够造成心室肌发生牵拉，室壁张力增加和 BNP 排泄减少的原因都可以引起 BNP 升高，比如心肌肥厚、心肌纤维化、房颤和其他心律失常、心梗、心包积液、缩窄性心包炎、急性冠脉综合征以及肺栓塞和肺动脉高压等。
那么，直接破坏心肌细胞是否会引起 BNP 升高？
当然会！因为 BNP 的前体就是储存在心肌细胞里。比如脓毒血症可以引起心肌损伤，导致心肌酶和 BNP 升高。还有一些自身免疫性疾病、全身中毒性疾病、严重烧伤、危重疾病状态、休克等任何造成心肌损伤等因素都可能引起 BNP 升高。
BNP 还可来源于哪些地方？
BNP 广泛分布于全身，比如脑、脊髓、心肺等组织。除了心肌细胞外，另一重要来源为脑组织（BNP 因发现于猪脑而得名），所以脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑梗死等患者也很有可能出现 BNP 的升高。
BNP/NT-proBNP 会到哪里去？
NT-proBNP 在体内几乎全经肾脏清除，而 BNP 还可通过中性肽链内切酶和利钠肽受体介导的胞吞作用而清除，所以肾衰、尿毒症等肾功能受损患者的 BNP/NT-proBNP 水平可能也会升的很高但却不是心衰。
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