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Kummell病是一种创伤后的迟发性椎体塌陷，是由初期创伤造成的脊柱隐匿损伤,短期内疼痛消失,但一段时间后症状复发、加重并出现进行性脊柱后凸畸形。多见于老年人骨质疏松症患者，但是骨质疏松并非是必经的阶段，只是高度相关。椎体内裂隙征（Intravertebral Cleft，IVC），“椎体真空征”（intravertebral vacuum cleft）、“线样椎体内真空”（linear intravertebral vacuum）、“骨内真空现象”（intraosseous vacuum phenomenon）、“椎体内真空现象”（intravertebral vacuum phenomenon）都是IVC的同义词。
stee等于1951年报道提出Kummell发病机制,认为其发病过程可能源于脊柱微小创伤引发骨性结构及韧带结构多发性微小损伤,从而引起松质骨断裂及小血肿形成,进而造成骨坏死,以至于椎体塌陷。此后许多学者从不同角度提出不同的假说,以解释 Kummell病发病机制,可归为椎体缺血性坏死假说和骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成假说。可能包括微骨折、微血肿形成、疲劳断裂、营养损伤、血供不足、假关节形成及脂肪微栓塞等因素。其中多个因素互相作用、互相影响可引起 Ｋｕｍｍｅｌｌ病，而骨质疏松则为椎体缺血性坏死的危险因素1、椎体缺血性坏死假说：椎体前部的血液供应较后部少,为相对缺血区域,发生骨缺血性坏死常见部位，创伤可以加重椎体缺血情况，外伤导致脊椎松质骨断裂,形成微小血肿，阻碍局部血液供应,骨小梁发生缺血性坏死、断端硬化,发生缺血-骨折-骨折缺血的恶性循环。2、骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成假说：椎体发生微骨折后,反复的负重活动以及脊柱屈曲型的应力可导致骨折不愈合,形成假关节。骨折不愈合处的纤维肉芽组织和死骨影响了局部的血液供应,又阻碍骨折愈合,形成恶性循环,最终导致假关节形成。但是,假关节活动可能是该病发展的结果,而非其原因。Stage I: X光椎体完好或轻度压缩，MRI显示骨坏死征象椎体高度减少＜20%，没有邻近的椎间盘退行性病变Stage II: 椎体塌陷伴动态活动, 椎体后壁完整。椎体高度减少＞20%，通常有邻近的椎间盘退行Stage III: 椎体后壁塌陷，脊髓或神经根压迫症状
【影像表现】
X线表现为椎体压缩变扁，密度可增高，椎体内可见气体密度。气体填充椎体裂隙的低压力区，类似正常关节内的气体。
CT：“真空裂隙征”，压缩性骨折的椎体内出现气体或者液体，周围边缘的骨质吸收、硬化；
MRI：“真空裂隙征”在MRI的表现，取决于内容物，气体时呈T1极低T2极低的无信号区，液体时呈T1低T2高信号，形态大多不规则，主要位于椎体前部；可能会充满液体或肉芽组织。T2WI可见“双线征”。
当“真空裂隙征”内容物为液体时，MRI表现称为“液体征”，高度提示了椎体缺血性坏死，是与骨质疏松压缩性骨质鉴别的主要依据。
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