2025年1月8日，贵州师范大学生科院杜旭烨课题组与贵州大学农学院任明见课题组在Journal of Hazardous Materials杂志在线发表了题为“TaJUB1 is phosphorylated by TaMPK4 to enhance TaXIP3 transcription and reduce Cd accumulation”的研究论文。该研究揭示了小麦调控胁迫响应的分子途径TaMPK4-TaJUB1-TaXIP3，并设计了TaJUB1优异单倍型的功能标记，为低镉积累小麦的培育提供了新的基因资源。TaXIP3编码一个木聚糖酶抑制蛋白，经过50μM镉溶液胁迫处理14天，我们发现，过表达TaXIP3提高了小麦的耐镉能力，而WT小麦则出现叶片黄化，根系变短等镉胁迫表型。通过分析小麦根部细胞壁的木质素和纤维素含量，发现，过表达TaXIP3提高了木质素含量，降低了纤维素的含量，这意味着促进了根部对镉的吸附能力。通过对镉含量的测定，过表达TaXIP3提高了根部的镉积累，但是抑制了镉向地上部的转移。因此，过表达TaXIP3通过改变细胞壁中木质素和纤维素的比例，降低了镉的转移系数（图1）。图1 TaXIP3过表达提高小麦的耐镉能力，降低镉向地上部的转移随后，我们鉴定到一个NAC型转录因子与TaXIP3的启动子互作，其主要结合在启动子的CATGTG序列上，由于该转录因子与拟南芥的JUB1高度同源，因此将其命名为TaJUB1。同时，我们发现，TaJUB1正向调控TaXIP3的转录。（图2）。图2 TaJUB1是TaXIP3上游的调控因子利用一系列的蛋白互作分析，我们发现了TaJUB1的互作蛋白TaMPK4。TaMPK4能磷酸化TaJUB1上第164位和第167位的丝氨酸，而经磷酸化修饰的TaJUB1能提高镉胁迫下TaJUB1的蛋白稳定性，并促进TaJUB1对TaXIP3的转录作用（图3）。图3 TaMPK4通过磷酸化TaJUB1，提高TaJUB1的蛋白稳定性及转录调控能力最后，通过分析小麦种质资源中TaJUB1的多态性，我们发现该基因存在6个不同的单倍型，其中Hap4和Hap5是优异单倍型，TaMPK4对Hap4和Hap5蛋白磷酸化能力最强。同时，我们还发现，在镉胁迫下，单倍型Hap4和Hap5的蛋白稳定性比野生型TaJUB1更强。为了利用TaJUB1的优异单倍型进行低镉小麦的培育，我们设计了Hap4和Hap5的功能标记，将有助于提高低镉小麦的育种效率（图4）。图4 TaJUB1的单倍型分析及优异单倍型的鉴定作者和基金项目贵州大学农学院博士生贾珍珍为该论文第一作者，贵州师范大学生科院杜旭烨教授和贵州大学农学院任明见教授为共同通讯作者。相关工作得到国家自然科学基金（32160474）的资助。
