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首先选对期刊投稿，就已经胜利一半了。这篇选择的《Journal of Infection》杂志，它在前几年因为疫情发生，那影响因子可谓一度高歌猛进，甚至一度达到38.6分！不过目前已经下降到平稳水平—14.3分了。所以要选就要选有涨粉潜力的期刊，这妥妥就赚到！
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题目：血液转录组分析揭示重症COVID-19与系统性红斑狼疮的相互关联
影响因子：IF=14.3
公众号后台回复“111”领取文献资料，文件编号：241028
研究背景
炎症小体和细胞焦亡在重症COVID-19和系统性红斑狼疮（SLE）中均起作用，SLE患者患重症COVID-19的风险可能更高，二者似乎有很强的联系，但潜在分子机制尚不清楚。
数据来源和分析方法
研究结果
1.基因筛选和富集分析
重症COVID-19患者中筛选出2310个上调基因和2610个下调基因；SLE患者中筛选出377个上调基因和694个下调基因，交集共272个基因。
GO分析显示共享DEGs主要涉及免疫系统过程、多生物途径、免疫反应、转录因子结合等，与细胞质和线粒体有关。KEGG通路富集分析显示，排名前五的显著通路是细胞因子-细胞因子受体相互作用、甲型流感、Th17细胞分化、EB病毒感染和核糖体。
2.关键基因识别及调控网络构建
筛选出17个hubgenes，包括IFIT3、RSAD2等，GO富集分析显示这些基因在防御反应、先天免疫反应等起作用，主要与细胞质和RNA结合有关。
KEGG通路富集分析显示这些基因主要涉及免疫和感染相关通路如丙型肝炎和NOD样受体信号通路。这些关键基因在重症COVID-19队列和SLE队列中均显著高于健康个体。
TF-miRNA-hub基因网络由72个节点和78条边组成，包括41个TFs、21个miRNAs和10个关键基因。
文章小结
该研究确定了一些关键基因，呈现了重症COVID-19和SLE相关性的分子机制。揭示了潜在机制和关键生物标志物，为COVID-19和SLE的精确诊断和治疗提供了新见解。这篇是典型的“双疾病分析”，从常规生信分析入手，看似普通，实则关键在于突出选题，足够新颖那拿下14分也是意料之中！PS：选题迟迟确定不下来，会拖慢研究进度，自己苦苦探索钻研显然不会高效率，有很多小伙伴都在果叔的帮助下，顺利完成了课题，甚至在答辩的时候专家还对创新性单独点赞呢~感兴趣双疾病思路的你，不妨找果叔速速助力！
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