癌细胞为何致人死亡:探寻背后的复杂机制

文摘   科学   2025-01-25 00:16   老挝  

在大众认知里,癌细胞是健康的 “头号杀手”,可癌细胞作为人体细胞的 “变异体”,人体一旦死亡,它也失去了生存根基,那为何癌细胞还会 “一意孤行” 地导致人体走向死亡呢?要解开这个谜团,得深入了解癌细胞的特性、它与人体的相互作用,以及人体自身的应对机制。



癌细胞的 “疯狂生长”

癌细胞最显著的特点就是不受控制地疯狂增殖。正常细胞的生长、分裂和死亡都遵循着严格的程序,就像被编好程序的机器,有条不紊地运作 。但癌细胞却像是被篡改了程序,获得了无限增殖的 “超能力”。这种无限增殖使得癌细胞迅速堆积,形成肿瘤。肿瘤不断增大,就像在身体里悄悄埋下的定时炸弹,逐渐挤压周围正常组织和器官的生存空间。

以肺癌为例,肺部原本是气体交换的重要场所,当肺癌细胞大量增殖形成肿瘤后,肿瘤会占据肺部空间,使得肺泡无法正常扩张和收缩,进而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。随着肿瘤的持续生长,肺部功能会严重受损,最终导致呼吸衰竭,威胁生命。



癌细胞的 “侵袭与转移”

癌细胞不仅在原发部位疯狂生长,还极具侵略性,会向周围组织和远处器官转移。它们如同狡猾的侵略者,能够突破组织之间的屏障,进入血管或淋巴管,随着血液循环或淋巴循环扩散到身体各处,在新的部位 “安营扎寨”,形成转移瘤。

比如乳腺癌,癌细胞可能会通过淋巴管转移到腋窝淋巴结,也可能通过血液循环转移到骨骼、肝脏、肺部等重要器官。一旦癌细胞转移到其他器官,就会在那里继续增殖,破坏新器官的正常结构和功能。如果转移到肝脏,会影响肝脏的代谢、解毒等功能;转移到骨骼,会导致骨质破坏、疼痛,甚至骨折。这种广泛的侵袭和转移,使得病情迅速恶化,治疗难度大幅增加。


营养掠夺与代谢紊乱

癌细胞的快速增殖需要大量的能量和营养物质,因此它们会疯狂掠夺人体正常细胞所需的营养,就像一群贪婪的掠夺者,将葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等营养成分据为己有 。这会导致正常细胞因营养匮乏而无法正常工作,功能逐渐衰退。长期的营养争夺会使人体变得消瘦、虚弱,免疫力也随之下降,身体更容易受到各种疾病的侵袭。

不仅如此,癌细胞的代谢方式与正常细胞也有很大差异。正常细胞主要通过有氧呼吸产生能量,而癌细胞即使在氧气充足的情况下,也更倾向于采用效率较低但能快速产生能量的无氧呼吸方式,这种代谢方式被称为 “瓦博格效应”。癌细胞的无氧呼吸会产生大量乳酸等代谢废物,这些废物在体内堆积,会导致体内酸碱平衡失调,干扰人体正常的代谢过程,进一步损害身体器官的功能。


对免疫系统的破坏

人体自身拥有一套强大的免疫系统,它就像忠诚的卫士,时刻监视着身体内的异常细胞,一旦发现癌细胞,就会启动免疫反应进行攻击。然而,癌细胞非常狡猾,它们会通过多种方式逃避免疫系统的识别和攻击。

癌细胞表面的一些分子可以发生变化,使得免疫系统难以识别它们;癌细胞还能分泌一些细胞因子,抑制免疫细胞的活性,让免疫细胞无法正常发挥作用 。此外,肿瘤微环境中的一些细胞也会协助癌细胞躲避追杀,营造出一种有利于癌细胞生长的环境。随着癌细胞的不断增殖和扩散,免疫系统的负担越来越重,最终可能会被癌细胞 “拖垮”,无法再有效地对抗癌细胞。


并发症的致命威胁

癌症发展到晚期,患者往往会出现各种严重的并发症,这些并发症也是导致患者死亡的重要原因。由于癌细胞的侵袭和破坏,器官功能受损,身体抵抗力下降,容易引发感染。比如肺癌患者,由于肺部功能受损,呼吸道防御能力减弱,容易发生肺部感染,严重的肺部感染可能导致呼吸衰竭。

癌症还可能导致器官破裂、出血等严重并发症。肿瘤生长过程中,可能会侵蚀周围的血管,导致血管破裂出血。如果是重要器官的大出血,如肝癌导致的肝脏破裂出血,往往会在短时间内危及生命。另外,癌症患者长期卧床,还容易形成深静脉血栓,一旦血栓脱落,随血流进入肺部,引发肺栓塞,这也是一种非常危险的情况,可能导致患者突然死亡。

根据美国国家癌症研究所(cancer.gov)的研究数据,癌症死亡原因中,约 50% 是由于肿瘤侵犯重要器官导致器官功能衰竭,30% 是由于并发症,如感染、出血等,还有 20% 与治疗相关的因素或多因素综合作用有关 。这些数据进一步说明了癌细胞导致人体死亡的复杂性和多样性。


癌细胞虽然最终会随着人体的死亡而死亡,但在这个过程中,它凭借自身的特性,通过对人体组织器官的破坏、营养的掠夺、免疫系统的干扰以及引发严重并发症等一系列方式,将人体一步步推向死亡的深渊。了解癌细胞致人死亡的机制,有助于我们更深入地认识癌症,为癌症的预防、诊断和治疗提供理论依据,也让我们更加重视癌症的早期筛查和防治,争取在与癌症的斗争中占据主动。我们也期待未来能有更多更有效的抗癌手段出现,攻克这一威胁人类健康的难题。

参考文献:
1. Rajiv K. Killampalli, Inyoung Park, et al. Persistent activation of Nrf2 through p62 in ovarian cancer cells[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences,2014,111 (38): E4114-E4123.
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3. Weiwei Zhang, Yaohui Chen, et al. Targeting the PDGF-B/PDGFRβ Interface with Destruxin A5 to Selectively Block PDGF-BB/PDGFRββ Signaling and Attenuate Liver Fibrosis[J]. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 2020,318 (2): G295-G304.


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