2024-08-30
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2024-08-30
2024-08-28
为治疗心肌梗死（MI）而进行心肌再灌注的过程本身亦能造成心肌损伤（缺血-再灌注损伤，IRI），大量证据表明，再灌注后趋化、浸润至缺血区心肌组织的巨噬细胞表现出促炎（M1型）与抑炎（M2型）的双重作用，平衡巨噬细胞从M1转向M2这一过程可以改善MI后的心肌修复和功能，并调节心脏重塑。我们的前期研究首次发现人心肌梗死患者外周血中有巨噬细胞高表达Tie2分子，并发现表达Tie2的巨噬细胞(TEM) 表现出与M2型细胞类似的功能：分选出的TEM可以促进血管内皮细胞出芽；敲除巨噬细胞上的Tie2分子则可抑制血管新生并促进心肌细胞凋亡。上述结果提示TEM可能在MI修复过程中发挥重要作用。本课题将继续研究①TEM在IRI过程中的表型和功能；②TEM对IRI模型小鼠心脏功能的影响；③TEM下游的分子机制，以深化理解心肌缺血/再灌注损伤的发病机理，为该疾病的治疗提供新的途径。
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