前言
抑郁（Major Depressive Disorder）是一种长期心理障碍，包括以下症状：对以往有兴趣的事物丧失兴趣、疲劳、感觉无助、无希望感、坐立不安，可能造成严重的后果如无法工作或自杀。由于大众对抑郁症的认识越来越高以及诊断方法的改进，抑郁的患病率在世界范围内激增。虽然很难精确测量患病率，但大部分统计数据显示在人的一生中抑郁症的患病率可以从6.6% (日本) 到21.0% (法国)。同时，不少证据显示抑郁症患者有罹患一些常见慢性疾病的高风险，如冠心病、中风、糖尿病、心肌梗塞和某些癌症（Kessler & Bromet, 2013）。
病因学探讨
另一个与抑郁有关的理论是压力反应。在慢性应激模型中，一系列的行为异常是由HPA轴的过度活跃反应引起的(Willner, 2005)。皮质醇在这种情况下会增加，导致大脑某些区域的功能发生转变，包括执行功能、情绪处理、记忆和学习。生命早期的生活压力被认为对HPA轴有持久的影响，这使得个体对后来的压力更加敏感(Pechtel, & Pizzagalli, 2011)。
目前的诊疗共识及局限性
目前来说，抑郁症的治疗包括药物、心理治疗、替代疗法或整合疗法。在不同种类的抑郁症患者中，我们已观察到不同的治疗会产生不同的效果。Cuijpers et al. (2012)回顾了涉及4734名患者的52个研究，发现老年患者对于整合治疗的效果反馈最好，优于单独使用药物或心理疗法，而心境恶劣型的患者对药物的反馈更好。大部分患者对于急性发作及时治疗的缓解率很高。但仍有20-30%没有完全缓解。超过50%的患者有过抑郁单次发作，之后会发生第二次。因此，预防抑郁症与治疗抑郁症同样重要（Bauer, et al., 2013）。而持续药物治疗可能产生令人担心的副作用。患者很容易因出现的药物副作用而自行停药，这种情况不仅发生在重症抑郁症患者中，连轻度的患者也会出现。所以，如何最小化药物用量，同时结合其他疗法（如心理治疗、生活方式干预、营养疗法等）对于抑郁症患者想取得最佳治疗效果而言变得非常重要（Bauer, et al., 2015）。
本文将讨论抑郁症状的炎症基础，并从功能医学的“防御与修复失衡”（Defense & Repair Imbalance）角度探讨抑郁症状的另一种治疗方案。炎症作为一个正常的人类免疫反应在抑郁症病理生理中起着不容忽视的作用。急性炎症反应通常见于组织受伤或微生物感染。通常来说，急性炎症比较轻微和局限。如果炎症的激发物一直没有消失，反应可能变成慢性。慢性炎症常见于持续的感染状态，或在高血压、自身免疫系统疾病、代谢问题和某些肿瘤中（Fares-Frederickson, & David, 2018）。
近年来，越来越多的研究表明炎症与抑郁或抑郁行为有着密切的联系。一项在法国进行的ESPRIT老年神经精神疾病研究中，380名患有或没有抑郁症的参与者接受了外周表观遗传标记的检查。虽然影响效应较小，但结果发现抑郁个体IL-6甲基化水平较低，提示炎症相关基因型可能在抑郁病理生理中发挥作用(Ryan, et al., 2017)。另外，抑郁症患者炎症标志物可能升高。在一项有105名参与者参加的对照研究中，没有精神病特征的未经治疗的抑郁症患者的IL-6水平显著高于健康对照组(p<0.001)。与此同时,TNF-α水平在抑郁症组中也明显升高 (p < 0.001) (Lindqvist, et al ., 2017)。在老年人，研究结果似乎不太稳定。Smith, Au, Ollis, & Schmitz(2018)回顾了32项研究(23项分类排列研究，7项纵向研究，以及2项分类排列和纵向相关性的研究)，以确定c -反应蛋白(C-reactive Protein, CRP)和IL-6与老年人抑郁症的相关性。经调整后，结果显示IL-6与临床抑郁(p=0.003)和抑郁症状(p=0.001)的横断面相关。然而，CRP只与抑郁症状增加的风险纵向相关(p=0.003)。这可能推导出一个结论，即IL-6是当前抑郁症状的一个指标，同时CRP与老年人抑郁的发病有关。
学术界有一种假说认为抑郁和炎症有一个双向循环。炎症过程时，外周血中释放的细胞因子到达神经系统，增加了中枢神经系统炎症。中枢神经系统炎症通过调节神经递质(如血清素、去甲肾上腺素和多巴胺)代谢失调，影响神经可塑性，促进下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能失调，诱发抑郁症状。同时，抗抑郁药显示出具备降低外周血IL-6, TNF-a, IL-10 和C-C 配基2趋化因子的能力，提示抑郁症状可通过降低炎症来治疗(Köhler, et al., 2018)。Semenkovich, Brown, Svrakic, & Lustman (2015)回顾了有关2型糖尿病(T2DM)患者抑郁症状的研究。T2DM是一种促炎状态。与普通人群相比，T2DM患者患抑郁症的风险是普通人群的两倍。
另一方面来说，抑郁症和抑郁行为是慢性炎症疾病的预测因子。一项基于人群健康和营养的10年前瞻性队列研究（ATTICA研究）分析了853名没有心血管疾病病史的中年人的数据，发现抑郁、焦虑和心血管疾病发病率之间存在正相关(Kollia, et al., 2017)。Semenkovich, Brown, Svrakic, & Lustman(2015)的研究分析表明，既往抑郁患者可能会通过体重增加、缺乏体育活动和抗抑郁药物的使用而导致T2DM风险增加。抑郁症患者可能会情绪和食欲失调，导致血糖水平无法稳定。Ambrósio, et al. (2018)回顾了16个分类排列研究和6个纵向研究得出类似的结论，不过还有其他的发现——行为改变、神经化学改变、肠道微生物群和脂肪组织都与肥胖-抑郁-炎症循环有关（如图1，obesity-depression-inflammation cycle. Ambrósio, et al., 2018）。
图1：“肥胖-抑郁-炎症”循环
▲ 适用于预防和维持抑郁症治疗的饮食法
饮食是减少慢性炎症最好、最安全的方法之一。60名来自RESMENA-S研究的肥胖受试者(BMI大于36)被随机分为两组。经过6个月的减肥计划，体重减轻越多的参与者抑郁症状减轻的越明显，同时CRP和瘦素的降低也越明显。然而，高退出率(26名受试者)是本研究的一个限制 (Perez-Cornago, et al., 2014)。在SMILE试验中，67例抑郁症患者通过饮食干预与社会支持(对照组)进行了为期12周的平行单盲随机对照试验。大多数参与者已经使用了一些疗法来治疗症状，包括心理疗法和药物疗法。膳食干预是基于澳大利亚膳食指南和希腊成人膳食指南，包括动机性访谈、目标设定和正念饮食。饮食干预组在12周后明显优于对照组(p < 0.001)。干预组和对照组分别缓解率为32.3%和8.0%。结果表明，合理的饮食干预可能是抑郁症治疗的一种选择 (Jacka, et al., 2017)。
▲ 锌
有证据表明，缺锌增强了动物模型的促炎状态。Doboszewska, et al. (2016)在其研究结果中描述，通过4周锌限制饮食后，小鼠的海马组织中炎性细胞因子(IL-1α)显著增加 (p = 0.0438, t (11) = 2.277)，而前额叶皮层组织中的IL-1β显著增加(p = 0.0389, t (12) = 2.318)。在强迫游泳测试中，观察到这些动物的静止时间增加、快感缺失和社交行为减少。但这项研究只对雄性老鼠进行了实验，这可能是它的局限性。此外，锌受体GPR39在缺锌的情况下表达会下调。Mlyniec et al. (2016) 研究了GPR39敲除的小鼠与小鼠抑郁样行为之间的关系，寻找与免疫功能障碍的联系。与对照组相比，敲除GPR39的小鼠表现出抑郁行为，如静止时间延长 [t (10) = 3.340; p = 0.0075]。同时， LPS刺激对IL-1β (p < 0.001)和IL - 6 (p < 0.001)均有显著影响，Con A刺激对IL - 6水平(p < 0.001)也有显著影响。这些结果表明，GPR39锌受体可能参与抑郁样行为。另一项以小鼠产后抑郁为研究对象的动物研究发现，Zn、Mg、Vit B1的急性联合应用显著降低了小鼠的静止时间，提示其改善了抑郁症状和焦虑样行为。该实验中，50只动物平均分为5组，1组为黄体酮戒断组(PWD)， 4组为治疗组(Zn + Mg, Zn + Vit B1, Mg+ Vit B1, Zn + Mg+ Vit B1)。PWD组静止时间最长(p<0.05)，说明所有治疗均影响研究对象抑郁行为 (Nikseresht, et al., 2012)。
虽然动物研究的证据表明缺锌可促进炎症，导致抑郁行为。在人体研究中，结果并不完全支持这一点。在一个包括71名孕妇的研究中，研究者分析了锌和CRP水平是否预示着产前抑郁。血清样本采集于妊娠晚期。锌和c反应蛋白之间有显著负相关性(r =−0.424,p < 0.001)。在三组研究中(非孕妇、孕妇无抑郁、孕妇有抑郁)，抑郁女性锌水平显著较低(Roomruangwong, et al., 2017)。该研究结果似乎支持了锌与炎症有关的观点，即在抑郁的个体中锌的含量较低。然而，在另一项对抑郁症患者进行的单中心、随机、双盲、安慰剂对照的补锌试验中，锌组22例患者在服用选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁药的同时口服硫酸锌(25毫克/天)12周，17例患者服用安慰剂。没有观察到血浆IL- 6 ，TNF-α和BDNF的水平显著差异 (Ranjbar,et al .,2014)。锌似乎是通过其他机制来作为一种抗抑郁剂的。
在图2中，我们可以看到锌在前文提到的单胺神经传递、下丘脑-垂体-肾上腺轴失衡导致高皮质醇水平、炎症、神经新生和可塑性退化等各种抑郁症可能的发病机制中均占有一席之地。作为功能医学医生，我们需要考虑的并不是简单的补锌=协助治疗抑郁症，而是对于单独的个体而言，其主要失衡归结在那个部分，锌是否可以从这个部分入手帮助改善患者症状。
图2
▲ Omega-3多不饱和脂肪酸
有些研究集中在孕期PUFA对抑郁症的影响。在动物研究中,Ω-3 PUFA干预措施被证明是诱发后代幼年时期和青少年的某些行为。在成年小鼠中,Ω- 3 PUFA补充饮食能显著增强认知,而Ω-3 PUFA缺乏饮食会破坏沟通能力、社会能力以及造成抑郁症样行为。此外,Ω-3 PUFA补充饮食使粪便呈现出丰富的双歧杆菌和乳酸菌(Robertson, et al., 2017)。在人类研究中，患有产前抑郁症的妇女血液样本中检测出DHA、EPA和总Ω- 3 PUFAs水平显著降低 (Chang, et al., 2018)。在老年患者的随机对照试验荟萃分析(6研究包括4605例)中，有证据证明Ω-3 PUFA会影响抑郁症状。在抑郁症患者中，Ω-3 PUFA与安慰剂相比有较大的治疗效果。但这种影响只出现在轻度到中度抑郁症患者身上 (Bae, & Kim, 2017)。此外，2016年有一项随机双盲对照研究探讨了DHA或EPA或两者对MDD高炎症个体的影响。结果表明DHA和EPA对MDD的影响可能不同。155名受试者参与了这项三臂研究。统计数据表明，EPA对高炎症个体(定义为IL-1、hsCRP、IL-6、脂联素或瘦素水平高)的疗效优于DHA和安慰剂。这些结果的可能解释是EPA可以减少花生四烯酸的产生，并可以转化为抗炎前列腺素和白三烯，这与DHA不同。这也可以解释其他研究Ω-3 PUFA对抑郁症作用的数据不一致的原因(Rapaport, et al., 2016)。
功能医学对于抑郁症抗炎治疗
诊疗思路
1. 辨别抑郁症和抑郁症状是决定精神科是否介入的重点。
目前中国通用的国际疾病分类ICD-10 (World Health Organization, 2016) 中关于“抑郁发作”的标准有以下关键点：
严重的抑郁症需要“一些明显的、令人痛苦的症状，典型的是丧失自尊，认为自己没有价值或感到内疚。”自杀的想法和行为很常见，通常会出现一些“躯体”症状 (Zimmerman, Balling, Chelminski, & Dalrymple, 2018)。
在功能医学执业中，我们可以借助IFM的压力、焦虑和抑郁症状量表（DASS）作为初筛，再与患者沟通一些细节以确定是单纯的精神心理类问题，还是因能量系统失衡、沟通系统失衡或防御与修复系统失衡和而导致抑郁样表现。
2. 饮食原则
在抑郁症亚型中，非典型亚型患者具有良好的抗炎治疗效果。不过对于亚型的鉴别需要临床精神科医生的介入。对于超重或肥胖的抑郁症患者，低碳水化合物、高蛋白、抗炎的减肥饮食可能具有抗抑郁作用。同时，在首次发作缓解后，应尽快将抗炎饮食介绍给患者。
3. 功能医学营养治疗原则
就上文提到的两种营养元素而言，在联合药物治疗时，保守建议锌补充剂为25mg /天，以提高治疗效果，在轻度抑郁时服用可能有效。而Ω-3 PUFA（特别是EPA）可以考虑作为补充剂，帮助孕妇预防后代成人后的情绪障碍发生率。老年患者只有轻度至中度的抑郁症可能受益于Ω-3 PUFA补充。另外需要提醒的是，除了饮食之外，睡眠和锻炼也对于抑郁症的预防和维护有重要作用。Lopresti, Hood， & Drummond (2013)总结了一些影响，包括睡眠对于神经新生、HPA轴和线粒体功能的作用，以及锻炼对于抗氧、神经递质功能、氧化应激、HPA轴、神经新生和线粒体功能的作用。
参考文献
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作者简介
璩铮铮
毕业于上海第二医科大学临床医学系
上海中医药大学针灸推拿研究生班进修
首位获得美国西部州立大学(University of West-ern States)功能医学硕士学位的大陆临床医生。璩铮铮医生长期在三甲医院从事临床工作，2010年开始接触美国功能医学，2017年获功能医学硕士学位。擅长功能医学内科范围失衡评估与干预包括胃肠道功能失衡、免疫失衡、慢性炎症内分泌失衡、循环系统失衡等);女性荷尔蒙相关疾病治疗(包括月经不调、功能性不孕不育、产后抑郁、更年期综合症等疾病);与心身失衡相关的情绪管理、体重管理等。
联系方式: info careu@163.com
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