植酸（肌醇六磷酸，myo-inositol-1,2,3,4,5,6-hexakisphosphate，InsP6）是植物种子中磷的主要储存形式，约占总磷含量的75%。InsP6常被视为抗营养因子，因为它的负电荷磷酸基团可以强烈结合金属阳离子，形成不溶性金属盐。因此，当食物中含有InsP6时，它会与铁、锌、钙和镁等矿物质阳离子结合，导致人体矿物质缺乏。另一方面，大量未被非反刍动物吸收的InsP6，增加了粪便中磷的浓度，提高了水污染的风险。因此，培育低InsP6作物是一个主要的育种目标。然而，因破坏了与合成相关的基因而具有低InsP6含量的植物，通常表现出一些不良性状。InsP6的合成需要两个代谢途径：肌醇合成途径和肌醇磷酸途径。肌醇的合成先后依赖于d-myo-inositol 3-phosphate synthase（MIPS）和inositol monophosphatase（IMP）的酶活性，将葡萄糖-6-磷酸转化为Ins3P，并催化Ins3P形成自由肌醇。肌醇磷酸途径可根据不同的代谢中间产物，分为脂依赖性和脂非依赖性途径。通过脂非依赖性途径生产InsP6，需要从Ins3P开始的连续磷酸化步骤。在脂依赖性途径中，肌醇先被纳入磷脂中，随后代谢产物通过磷脂酶C水解产生Ins(l,4,5)P3，然后通过包括由inositol 1,3,4-trisphosphate 5/6 kinases（ITPKs）和inositol polyphosphate kinases（IPKs）催化的磷酸转移反应，作为InsP6合成的前体。InsP6可作为底物通过ITPK1/2介导的焦磷酸化生成InsP7，而InsP7可通过VIH1/2激酶进一步转化为InsP8。已有报道表明，InsP5、InsP6、InsP8等肌醇相关代谢物，在生长素、茉莉酸等植物激素介导的信号通路中扮演着重要角色，并在植物对非生物胁迫的耐受性中发挥作用。植物对盐胁迫的适应性需要多个生理、代谢、生化过程的协调，如渗透调节、离子平衡、活性氧（ROS）平衡以及细胞壁完整性。然而，我们对于这些过程背后的调控机制的理解仍然有限。根系作为首先受到盐胁迫的器官，通过调整其生长速度和方向，在植物对高盐度的适应中扮演着核心角色。尽管许多研究报道了盐胁迫下根伸长的分子调控机制，但参与这一调控的成分及其内在机理仍有待全面理解。生长素与盐胁迫响应有关，特别是在高盐条件下的根部生长。盐胁迫引起的根生长抑制，在一定程度上是生长素信号中断的结果。生长素信号通路通过两种关键的转录因子，即Aux/AUXIN/INDOLE ACETIC ACIDs（IAAs）和Auxin Response Factors（ARFs），进行传递。盐胁迫会导致根尖生长素的重新分布，这一过程与AUXIN RESISTANT 1（AUX1）和PIN-FORMED 1/2（PIN1/2）生长素转运蛋白的极性定位改变相关联。2024年7月19日，Journal of Integrative Plant Biology上线了一篇关于植酸和耐盐性调控机制的研究论文，“Simultaneous mutations in ITPK4 and MRP5 genes result in a low phytic acid level without compromising salt tolerance in Arabidopsis”。该研究表明，ITPK4和MRP5基因的同时突变，会赋予植物低植酸含量而不会影响其胁迫耐受性，为创造“低植酸”作物提供了一种新策略。在该研究中，通过EMS（ethyl methanesulfonate）介导的诱变，发现了对于生成InsP6至关重要的ITPK4（inositol 1,3,4-trisphosphate 5/6-kinase 4）。该酶主要催化将磷酸基团添加到InsP3以产生InsP4的过程，其被破坏后会导致InsP6含量降低。然而，ITPK4也是拟南芥耐盐性的关键调控因子。
图2. 其他ITPK家族基因突变体在盐胁迫下的表型除了ITPK4之外，拟南芥中还有三个其他的ITPK成员，分别是ITPK1、ITPK2和ITPK3。itpk1突变体在1/2 MS培养基上生长时，其主根生长相比野生型有所减少（图2C，D）。在补充NaCl的情况下，itpk1突变体的根伸长进一步受到抑制（图2C-2E），这表明ITPK1在调控盐胁迫下根伸长中起着作用。相比之下，itpk2和itpk3突变体在盐胁迫下的根伸长，与野生型相比没有受到影响（图2C-E）。这意味着ITPK2和ITPK3在植物耐盐性中，可能作用较小或者它们的功能存在冗余。与盐胁迫下的表型一致，itpk1突变体显示出InsP6水平的减少，而itpk2和itpk3突变体则表现出与野生型相当的InsP6水平（图2F），这支持了InsP6产生在植物耐盐性中的重要性。图3. itpk4突变导致盐胁迫下分生组织长度减少和根毛密度增加ITPK4基因的功能丧失，会导致盐胁迫下的根系伸长减少，这主要是由于根分生组织长度缩短和分生细胞数量减少。itpk4突变还导致盐暴露期间根毛密度增加，和活性氧物质积累增多。RNA测序分析显示，itpk4-1突变体和野生型相比，其中与生长素响应相关的几个基因下调表达。图5. itpk4-1突变体在盐胁迫下的转录组分析与此一致的是，itpk4-1突变体在根尖的生长素水平下降，并且重力反应受损，表明ITPK4参与了生长素信号通路的调控。
通过抑制子筛选，发现了Multidrug Resistance Protein 5（MRP5）基因的突变，该基因编码一个ATP-binding cassette（ABC）转运蛋白，负责将InsP6从细胞质运输到液泡。该基因的突变，完全拯救了itpk4-1突变体对盐的高敏感性。图7. MRP5突变抑制了itpk4-1突变体的表型值得注意的是，虽然mrp5突变恢复了itpk4-1突变体对盐的高敏感性，但它不能恢复itpk4-1突变体中降低的InsP6含量，表明InsP6的稳态而非其总量对植物适应不利条件至关重要。
综上所述，该研究揭示了双基因突变植株中植酸含量降低而其耐盐性不受影响的分子机制，为培育低InsP6水平的作物提供了新的理论依据。
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