1 湖南农业大学农学院/作物生理与分子生物学教育部重点实验室，湖南长沙 410128
2 中国热带农业科学院橡胶研究所，海南海口 571101
摘要 Abstract
棉花是世界上最重要的天然纤维作物之一，素有“白金”之称，是重要的经济战略物质和生产原料[1]。棉花产量的基本构成单位是棉铃，棉铃则由棉蕾发育而来，蕾铃脱落则直接影响棉花产量形成，是长期困扰棉花生产的重要问题[2]。自20世纪50、60年代起，随着棉花栽培与种植领域的深入研究，科研人员逐渐意识到蕾铃脱落作为棉花生产中的一个普遍现象，其发生不可避免。这一时期，人们在棉花蕾铃脱落的研究中，初步发现脱落现象与一种名为脱落素(后广泛称之为脱落酸)的植物激素之间存在着紧密的联系，并开启了相关激素对棉花蕾铃脱落影响的研究。除病虫害和机械损伤等因素引起的脱落外，蕾铃脱落主要与激素作用下的生理脱落密切相关[2]。此后，针对棉花蕾铃脱落的研究逐步兴起，研究成果日渐丰富。然而，由于当时理论知识和技术手段的制约，对影响蕾铃脱落的机制和作用机制的解析尚不够深入。进入21世纪以来，一系列新型植物激素的发现、分子生物学理论框架的日益成熟以及科学技术尤其是生物技术、基因组学及转录组学等领域的飞速进步，为深入理解植物中脱落现象的生物学基础提供了强有力的支持。但目前对于棉花蕾铃脱落的研究十分匮乏，详细的作用机制和调控机制目前仍处于相对空白，尚未见对棉花蕾铃脱落现象研究的总结或评述，其他植物中的类似研究结果，在棉花中是否具有保守性和一致性？能否完全解释棉花蕾铃脱落的原因？仍尚不知晓。为此，本文将从植物激素对脱落的作用机制入手，系统地回顾和总结关于棉花蕾铃脱落的研究进展，包括其发生原因、影响因素以及如何通过相对应的措施来减轻这一现象。并在此基础上结合目前现有相关研究进展，探讨未来这一领域可能的研究方向，以期为解决棉花蕾铃脱落问题提供新的思路和策略，为最大限度提高棉花产量潜力提供理论依据。
1 蕾铃脱落规律和原因解析
蕾铃脱落是指在棉花营养生长过程中，未开放的花苞(蕾)和开放后形成的棉桃(铃)因各种原因而脱落的现象[3-4]。开花前脱落为落蕾，开花后脱落为落铃；脱落总数占现蕾总数(或称果节数)的百分比为蕾铃脱落率。蕾铃脱落是棉花的生物学属性，一般蕾铃脱落率占果节总数70%，成铃占果节总数30%左右[5]。蕾铃的生长发育状况直接影响棉花产量大小，了解蕾铃脱落规律、解析蕾铃脱落原因，对减少蕾铃脱落，夺取棉花高产优质具有重要意义。
因棉花栽培品种间的差异，蕾铃脱落也呈现不同的差异表现。陆地棉、亚洲棉和海岛棉的蕾铃脱落率分别为79.0%、78.3%和55.0%，陆地棉和亚洲棉的落铃率高于落蕾率，海岛棉则与之相反，落蕾率高于落铃率[6]。此外，在棉花栽培措施和环境条件等因素影响下，蕾铃的脱落率也不尽相同。
蕾铃脱落的数量与其生长发育的时间(日龄)有关，一般幼小的蕾铃容易脱落。落蕾日龄一般集中在现蕾后的10~20 d，20 d以上的大蕾脱落较少。落铃则集中于花后3~7 d，占棉株落铃总数的80%以上[5]。随着蕾铃日龄的增加，脱落率显著下降。造成这种变化的原因可能与蕾铃随着生长发育的进行，对外部生物和非生物胁迫等刺激的敏感性下降有关——细胞壁变厚，花梗变得更坚韧，木质化程度提高[7]。
蕾铃在棉株空间上的着生部位与其脱落率有一定程度关系。棉株下部果枝且靠近主茎内侧果节的蕾铃脱落较少，与之相反，而棉株上部果枝且远离主茎外围果节的蕾铃脱落较多。这一大致规律因种植地区(环境条件)和棉花长势(过慢、过旺)等差异而发生不同变化。如在久旱逢雨的气候条件下，棉株内围蕾铃比外围蕾铃脱落率高；棉花出苗和现蕾时期，如果水肥较多，棉株徒长，叶枝茂密，通风透光条件差，中下部果枝和内围果节蕾铃会由于荫蔽，造成大量脱落[8]。在我国不同植棉区，蕾铃脱落部位呈现差异。黄河流域、西北内陆棉区一般棉株上部果枝脱落最多、中部果枝次之、下部果枝较少[5]。而长江流域棉区棉株上中下不同空间部位的脱落率变化较大，且无明显规律[9]。
营养生长与生殖生长的平衡状况可能是决定蕾铃脱落时期的重要原因[10]。棉株由营养生长向生殖生长转变过程中，蕾铃对环境条件的敏感性增强，导致脱落率增加。一般棉花开花前脱落较少，随着棉株生殖生长和营养生长竞争的加剧，开花后逐渐增多，盛花期达到高峰，然后逐渐下降。如我国南疆棉区由于高温干热，在6月20日和7月下旬至8月上旬棉株会出现2次脱落高峰，其中前者以落蕾为主，后者以落铃为主；长江流域棉区脱落高峰则集中于7月中旬至8月上旬；黄河流域棉区在7月下旬至8月上旬脱落率可达棉花全生育期总量的50%以上[5]。
脱落是植物器官响应生物和非生物胁迫或发生损伤时的过程，植物内部发育和外部刺激都会影响基因的表达，导致激素和酶等内源物质发生变化，从而造成脱落，该过程涉及脱落区(abscission zone, AZ)组织和细胞的变化[11]。脱落是一种生理过程，通常与应激和衰老有关。一般认为远端器官感知到应激情况(干旱、盐度、极端温度、辐射或病原体攻击等)进入衰老过程，并产生脱离信号，移动到AZ触发脱落。当使用能诱发脱落的化学物质时，器官衰老和脱落激活可能同时发生。植物对应激和衰老的反应是由激素介导的，同时激素也参与AZ细胞的激活(促进或抑制脱落)[12]。植物的激素信号系统是基于激素通路的合成和失活，以及细胞内和细胞之间的激素运输(AZ细胞之间富含胞间连丝)。激素及其代谢前体可以通过木质部和韧皮部进行长距离的运输传递，从而引发AZ活性反应[13]。
Webster等[19]发现，菜豆茎的外植体节间会自发形成一个或多个脱落区，并将其命名为次生脱落区结构(the secondary abscission zone formations)。次生脱落是在远离可识别脱落区的组织中形成的，其位置在植物中尚未定义。次生脱落区(the secondary abscission zone)，被认为是由相邻细胞之间具有特定功能的一些信号形成的。然而，目前对于次生脱落区的研究还非常有限。
目前关于AZ形成和响应的模型中，将脱落过程分为3个阶段：第一阶段是信号传导阶段，包括植株生长发育状态、生物和非生物胁迫感知，AZ分化和形成所需的信号传导。第二阶段是调节阶段，包括脱落激素调节。第三阶段是执行阶段(最终阶段)，其中脱落相关的转录因子和基因激活，细胞壁降解酶活性增强，AZ细胞彼此松动，中层溶解，最后器官分离[20]。
https://cj.sina.com.cn/articles/view/6405899932/17dd2469c00100tpde
图2 AZ的变化导致蕾铃脱落的假设示意图
有研究显示，蕾铃的脱落率一般为65%~70% [21]。蕾铃脱落在30%左右是可以接受的正常损失范围，在后续生长条件适宜下，棉花的产量可以得到恢复[22-23]。棉花中蕾铃的脱落受其棉株本身和环境因素的控制。在棉花的生长和发育阶段受到的胁迫条件决定了脱落现象的发生和脱落程度。棉株自身的因素包括品种遗传因素、同化物质的供应状况、激素平衡和棉株营养发育状况。温度、湿度、光照、矿质营养等是主要的环境因素，病虫害和机械损伤等等，都可以影响棉株的生理过程，造成棉株生理代谢失衡而引起脱落。根据影响因素大致可归为2类：一类是环境因素导致植株生理代谢失调而造成的生理性脱落；另一类是病虫害和机械损伤而造成的非生理性脱落。表1列举了棉花受到不同因素影响下蕾铃的脱落率。
1.2.1 生理性脱落
生理性脱落一般占蕾铃总脱落数的70%左右，这是蕾铃脱落的基本原因[5]。生理性脱落的本质是环境条件的改变，引起棉花植株体生理代谢过程的适应性调节，导致蕾铃生长发育所需养分数量和养分平衡得不到保障，致使蕾铃生长发育停止、器官脱落。有许多学说，解释上述生理代谢的适应性调节，如营养水平学说、激素调控学说、开花受精学说，等等。
(1) 营养学说理论。花、蕾、铃，作为棉花重要的生殖器官，与光合产物分配和运输密切相关。1922年，Mason在对海岛棉的研究中，率先提出棉铃脱落的“营养理论”，该理论认为棉株可供营养生长和生殖发育的同化物质供应的矛盾竞争，势必会造成一定比例的棉铃生长不正常，从而导致脱落。即使在持续有利的环境条件下，后期产生的幼小棉铃也会因为无法和前期发育成熟的大棉铃竞争养分，表现为脱落[30]。营养理论得到了其他研究人员的支持。金成忠等[31]在2年的田间试验中，通过环剥果枝，切断与棉株主茎的联系，发现果枝上的叶片数与蕾铃的脱落率成反比，叶片数目越多，蕾铃脱落率越低。郑泽荣等[32]以“岱字15号”为试验材料，采用果枝环刈、去/留叶、去/留花(蕾、铃)或遮光等方式，造成不同有机养料供应水平和供应条件的差异，认为蕾铃脱落是不同生育阶段的器官竞争养料结果的外在表现，不同龄的生殖器官对养料的竞争能力呈现差异，同化器官所制造的养料既要供应营养器官的生长，又要保障生殖器官的发育，因而脱落现象不可避免发生。
(2) 激素学说理论。Eaton等[33-34]发现，养分和水分胁迫会增加棉铃中乙烯的释放，针对脱落现象在激素的调节机制中进行了补充和完善。然而，是否是由于各外在因素的影响，导致植物体内单一激素的变化作用而造成脱落现象的发生？20世纪50年代中期开始，陆续有研究认为“叶子中产生的生长素和果枝中的抗生长素或某种抑制物质之间的协调平衡来控制脱落”[35]。在其他植物的研究中，Osborne [36]和Biggs [37]在衰老的叶子和果实中均发现了一种导致叶柄/果柄脱落的物质。Herrero等[38]、Carns等[39-41]在脱落的棉花叶子及棉花幼铃的外壁中提取出的物质，均证明能加速棉叶和棉铃的脱落。上述发现，证实了脱落素(abscisin)的存在。在随后Addicott等[42-44]的研究中，该物质被认为是一种能造成植物器官脱落现象发生的植物激素，并将其命名为脱落酸(abscisic acid，ABA)。随着ABA的化学性质和对植物生理影响的研究不断深入，棉花蕾铃脱落的原因在激素水平上逐渐完善起来。该理论以脱落酸、乙烯(ethylene，ETH)、细胞分裂素(cytokinins，CTK)、赤霉素(gibberellic acid，GA)和生长素(auxin，IAA)等植物激素相互作用为研究依据。其中生长素、赤霉素和细胞分裂素通常被归类为生长促进类激素，而脱落酸和乙烯通常被归类为生长抑制类激素。尽管每种激素的活性物质和作用形式各异，但植物生长调节都是通过几种激素的相互作用(结合/抑制)完成的。本文第2章将详细说明激素对脱落的影响。
(3) 受精学说理论。该学说以恶劣环境条件(高温或阴雨)所导致棉株开花受精过程受阻为主要观点。近年来，随着全球气候变暖，高温加剧了对包括棉花在内的农作物的危害[4]。研究人员开始发现棉花开花受精过程中高温会导致未受精的幼铃脱落。棉花虽是喜温植物，但棉花开花受精过程中适宜的温度为25~30℃，一旦超过最适温度，此时高温会影响花粉母细胞的发育，小孢子生长受阻，造成花粉活力低，花药无法正常开裂，花粉管无法正常伸长到子房，或到达子房的数目减少，合子无法形成或合子数降低，进而导致营养物质运输受阻，蕾铃失水脱落[4,45-46]。此外，开花期间连续阴雨会使花粉粒吸水过多而膨胀破裂，同样会影响受精过程，致使蕾铃脱落[47]。
由于棉花的无限生长习性，造成花蕾、花朵和棉铃在很长一段时间内同时进行生长发育。但各生殖器官在不同时期具有不同的形态和生理特性，因此它们具有对不同环境条件的敏感性。如光照、水分、温度以及养分供应不足等环境因素都会干扰棉株光合作用，影响碳同化能力，导致能量缺乏并激活器官脱落。
(1) 水分。早在20世纪初期，研究人员就发现干旱会导致严重的棉铃脱落[48]。缺水胁迫会直接造成幼小子房的逆流失水，降低光合作用强度、限制同化产物运输、矿质营养的转运吸收和运输分配，刺激并增加果柄离层中纤维素酶和果胶酶的活性，这些酶会削弱细胞壁和细胞之间的中间层，并改变调节这些酶的激素(生长素、脱落酸、乙烯)平衡。水分过多时，也会促进蕾铃脱落[49]。因为根部通气不足，缺氧可能会造成根部合成1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC，乙烯的前体，下文2.1章有介绍)来增加乙烯的产生。ACC在缺氧的根部产生后，会进一步转移到叶子和蕾铃中，在那里转化为乙烯，导致棉铃脱落。传粉受精期间下雨或喷灌也会导致花粉破裂，造成小棉铃脱落[50]。
(2) 温度。棉花是众多C3植物中耐热性较强的一种植物，然而过高的温度会导致幼蕾和棉铃脱落，造成产量损失。高温可能通过影响“源-库-流”中任意一个的生命活动过程而导致蕾铃脱落[4]。高温导致棉株呼吸作用提高、蒸腾作用增强，光合作用降低，相关酶失去活性，造成同化产物积累减少；高温导致花粉败育，传粉受精过程受阻，进而造成蕾铃脱落、座铃率降低；高温也会阻碍同化产物的分配运输，造成蕾铃遭受营养胁迫[51]。
(3) 光照。光照强度是影响蕾铃脱落中重要的环境因素。由于较高的群体棉株密度、多云天气或者过度营养生长导致的荫蔽，都会降低棉株冠层中的光照强度，进而影响光合作用强度。如因水、氮过量，棉株营养生长旺盛，叶面积指数(leaf area index，LAI)增加，冠层荫蔽，而蕾铃所需营养物质由对位棉叶产生，荫蔽造成棉叶可获取的光照强度下降，光合作用强度也随之降低，光合产物输出减少，最终导致养分供应受限，蕾铃大量脱落[50]。
(4) 肥料。矿质养分供应不足会降低光合作用强度、减缓或阻碍光合产物的转运或直接影响激素的合成，导致蕾铃脱落。其中主要为氮、磷、钾、硼等营养元素广泛参与包括光合作用、组成各种蛋白质和酶等植株基本物质结构和棉株其它生命活动过程[52]。此外，钙、钾、硼是将同化物质从叶子运输到蕾铃所必需的营养元素，严重的缺钙会导致棉株无法结铃[53]。硼同时还是韧皮部和糖分运输所必需的重要元素[54]。锌元素缺乏还会造成棉叶变小，限制单位面积的光合作用[55]。缺锌还会增加蕾铃脱落率，因为锌是色氨酸(生长素IAA前体)合成所必需的元素。
非生理性脱落占蕾铃总脱落数的30%左右，包括病虫害(约占25%)和机械损伤(约占5%)导致的蕾铃脱落[5]。
(1) 虫害。以棉铃虫、红铃虫、棉蚜、棉盲蝽、棉叶螨等害虫可能通过直接破坏蕾铃或通过取食棉叶减少光合作用来造成蕾铃脱落。象鼻虫以棉蕾为食并在其中产卵(或者产卵于幼棉铃中)。产卵会导致苞片张开，棉蕾和幼棉铃变黄并脱落[56]。当昆虫在蕾铃中进食或产卵时，乙烯可能是导致脱落率增加的原因之一。其他棉叶取食性昆虫，如棉潜蛾、木棉虫、粉纹夜蛾等可能通过破坏光合组织和减少光合产物来增加脱落。蜘蛛螨会导致叶片脱落并降低光合作用[50]。
(2) 病害。细菌真菌或病毒导致的病害可能造成蕾铃感染腐烂，或因木质部受损堵塞造成的水分供给不足，以及侵袭棉叶受损和落叶。枯萎病和炭疽病会造成蕾铃染病脱落，如遇高密度群体或潮湿荫蔽的环境，还会造成已座果棉铃腐烂甚至棉株死亡[57]。黄萎病会造成棉株内木质部阻塞从而导致棉株枯萎，叶子褪绿脱落的同时，也会造成蕾铃脱落，这与叶片中脱落酸和乙烯含量增加有关[58]。细链格孢菌和棉壳二孢菌引起的叶斑病会造成棉叶脱落，从而导致蕾铃缺乏营养，甚至棉株死亡[59]。
(3) 机械损伤。机械损伤对蕾铃脱落的影响主要是在栽培种植过程中人畜或农机造成的损害，以及大风、暴雨或洪水台风造成的损害。以上会使棉株枝叶、蕾铃相互摩擦碰撞，甚至使棉株倒伏而造成的机械损伤致使蕾铃脱落[60]。
无论是营养理论、激素理论还是受精理论，均未能全面阐释蕾铃脱落的复杂机制。蕾铃脱落受控于多种因素的综合作用，包括温度、水分、光照等环境因素、同化物质的供应状况、以及植物激素的内在平衡状态。这些因素可能独立发挥主导作用，更常见的是，它们之间通过复杂的相互作用机制共同对棉花生长产生深远影响。当某一因素偏离其最适范围时，往往会触发一系列连锁反应，即“联动效应”，使得其他一个或多个因素也发生相应变化。这种多因素间的相互作用严重干扰了棉株正常的生理代谢过程，最终导致了蕾铃脱落现象。在这些因素中，激素的调节作用尤为关键，它在控制蕾铃脱落过程中发挥着不可或缺的作用。激素对脱落的调节非常复杂，并且由发生脱落的组织所响应。它不仅受不同激素的相对平衡的影响，而且取决于AZ对这些激素的敏感性。而环境条件与同化物质供应对蕾铃脱落的影响，其形式似乎皆与激素的调控作用相关。即便在理想的生长条件下，脱落现象仍难以避免。一般来说，它包括生长素和细胞分裂素等脱落延迟激素的下降以及乙烯和ABA等加速脱落激素的升高。下面从激素水平的角度，结合现有关于棉花蕾铃脱落及其他植物脱落研究现状进行综述，旨在深入剖析激素在脱落过程中的重要作用，以期为相关领域的研究提供新的思路与启示。
2 激素对棉花蕾铃脱落的调控
植物激素作为内源性小信号分子，同时也属于生长调节剂，是细胞或组织接受特定因子的刺激或诱导产生的生理调节活性物质，可以改变生长和发育。植物激素的作用位点和合成位点可能存在一致性或差异性。在植物整个生命活动周期中，受到各种生物和非生物胁迫，需要通过激素不断调节其生长和发育过程，以应对内部和外部的刺激[61]。目前，人们通常将生长素、赤霉素、细胞分裂素、多胺和油菜类固醇归类为脱落抑制类激素，而脱落酸、乙烯、茉莉酸和特定情况下的细胞分裂素通常归类为脱落促进类激素[62]。棉花作为一种一年生草本植物(或多年生灌木)植物，对种植管理方式和环境变化非常敏感。深入了解各激素对蕾铃脱落的作用机制，就能有效促进棉花生长，减少蕾铃脱落，实现保产增效[63]。
乙烯(ethylene)是一种气体植物激素，在合成部位引起生理变化，当激素作用和合成位点不一致时才会在体内进行运输过程。在果实成熟、花和叶的脱落过程以及面对生物和非生物的刺激下，其合成速率和浓度都会显著提高[64]。乙烯的合成速率在不同组织中具有差异，且受到组织大小和年龄的影响。ACC合成酶(ACC-synthase，ACS)和ACC氧化酶(ACC-oxidase，ACO)被认为是乙烯合成中两种关键的酶，其中ACS将由甲硫氨酸循环产生的S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine，SAM)转化为1-氨基环丙烷-1-羧酸(1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid，ACC)，ACC被ACO氧化即为乙烯[65]。有研究表明，组织中乙烯的含量与ACS活性密切相关，接收到刺激后的ACS活性会迅速升高，与ACS不同，ACO在大多数组织中具有组成活性，诱导合成乙烯的过程中ACS是主要的限速酶[66]。在棉花中，相关ACS基因(即GhACS)和ACO基因(即GhACO)在脱落过程中有显著表达[67]。乙烯对脱落的影响有目前建立的两种机制：(1)减缓或破坏生长素的运输[68]。(2)刺激与脱落相关酶的合成[69]。研究指出，由于脱落部位乙烯阻碍了生长素的运输，一方面导致生长素的耗竭，另一方面造成AZ对乙烯的敏感，最终导致器官脱落[70]。乙烯的另一个功能则是激活AZ区相关酶的合成，包括基因表达增加，细胞壁降解酶(如β-1)、4-葡聚糖酶(4-glucanase)或纤维素酶和多聚半乳糖醛酸酶(PG)活性增加，并促进它们的分泌和作用，从而导致AZ区细胞壁和中层的溶解[71]。最新研究指出，乙烯还激活了编码导致AZ细胞壁松动和分离的水解酶的基因转录[72]。
由ACS启动子驱动的GUS表达的组织化学分析显示在AZ有局部表达，这表明大多数脱落的器官都与脱落区乙烯的生物合成和作用有关[73]。因此，乙烯被认为是一种直接有效的促脱落激素。Lipe等[74-75]研究表明，脱落期间的棉铃产生乙烯的含量几乎是正常棉铃的4倍。脱落前1~2 d，棉铃产生的乙烯含量为3.0~5.7 µL kg−1 h−1，而正常发育棉铃的乙烯含量小于1.0 µL kg−1 h−1。一些带状天竺葵品种，在植物界中被视为对乙烯诱导脱落效应高度敏感的典例，其显著特征在于，仅需暴露于极低浓度(1 µL L−1)的乙烯环境中并持续1 h，即可触发其所有的花瓣完全脱落[76]。常用的脱叶剂和落果剂是乙烯利(2-chloroethyl–phosphonic acid，2-氯乙基膦酸-乙醚)，被广泛应用于促进包括棉花在内的许多植物品种的脱落。Mishra等[67]研究表明，乙烯介导的棉花叶片脱落导致乙烯生物合成酶和纤维素酶的活性分别比正常值高5.0倍和2.7倍。与此相类似，Du等[77]研究证明冠菌素(coronatine、COR，可刺激产生乙烯，诱导脱落)通过增加2种水解酶基因(GhPG、GhCEL1)和乙烯生物合成酶基因(GhACS)的表达，以及ACC (乙烯的代谢前体)在AZ中的积累，影响棉花脱落。此外，在苹果中，4个ACO基因(MdACO1、MdACO2、MdACO3、MdACO4)和5个ACS基因(MdACS1、MdACS2、MdACS3、MdACS5A、MdACS5B)已被分离并且表征。
乙烯响应因子(ethylene response factors，ERFs)在脱落过程中也起着至关重要的作用。乙烯诱导了ERFs基因在芒果果实脱落过程中的表达[78]。ERF1A/1H/2/2A/2B/4/9和AP2-like ERF在THyPRP (The Tomato Hybrid Proline-rich Protein，富含脯氨酸蛋白质的番茄杂交种)中显著下调，表明SlERFs可能参与了番茄花脱落的调控[79]。最近研究表明，SlERF52通过调控SlTIP1加速番茄花的脱落，而RhERF1/4可与RhBGLA1的启动子区域结合，延迟玫瑰花瓣脱落[80]。以上皆进一步揭示了EFRs在花和果实脱落中的功能。然而，乙烯不仅通过调控自身的生物合成和信号通路控制脱落，还能触发SIWRKY17-SIIDL6功能模块诱导番茄花梗在弱光胁迫下脱落[81]。上述结果均表明乙烯生物合成基因是控制脱落的原因，且该过程受到脱落相关信号的精准控制。但在棉花的蕾铃脱落中，上述基因结果尚未得到验证。
蕾铃脱落率是影响棉花产量的重要因素，因此，需要寻找能减少或防止因乙烯造成的生殖结构脱落损失的措施。有报道称，氨基乙氧基乙酸(aminoethoxyacetic acid，AOA)和氨基乙氧基乙烯基甘氨酸(2-aminoethoxyvinylglycine，AVG)等化学物质可显著减少乙烯生物合成并延缓花的衰老和脱落[82]。Cameron等[83]研究首次表明，将硫代硫酸银(Silver Thiosulfate，STS)以喷施的方式作用于花朵，可有效与乙烯受体结合，防止花朵的脱落。但二者分别存在价格昂贵、重金属污染环境等阻碍推广应用的问题。20世纪末，作为STS的气态无毒替代品，1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene，1-MCP)被开发出来。它可以通过不可逆地与乙烯受体结合，从而阻断乙烯的合成过程，减少植物的脱落[84]。
乙烯激活编码细胞壁重塑酶基因的表达，并将其分泌到细胞壁上。然而对缺乏乙烯感知(etr1-1)和信号传导(ein2)的拟南芥突变体研究表明，乙烯可能仅在脱落开始的时间方面起到辅助作用，对于激活来说可能不是必需的。在番茄中，已分离出几种影响乙烯受体功能和乙烯敏感性的突变体，如：Never ripe (Nr)、Sletr1-1和Sletr1-2 [85]。所有这些突变都是半显性单基因突变，导致果实成熟延迟和器官脱落。Nr突变体幼苗对低浓度乙烯(1 µmol L−1 (parts per million，百万分之一))有反应，Sletr1-1突变体幼苗对10 µmol L−1的乙烯没有反应，表明Sletr1-1的乙烯不敏感类似于拟南芥etr1-1突变体，这是一种乙烯完全不敏感突变。另有在拟南芥研究中，一条不依赖乙烯的途径参与了器官脱落调节，并发现几种对乙烯表现出正常反应的延迟脱落突变体(delayed abscission mutants，dab)[86]。这种不依赖乙烯的脱落调节途径也可以在番茄中发挥作用，乙烯对基因表达的影响可能具有组织依赖性。另有研究人员指出，不能排除乙烯对花器官的脱落影响可能是由Ⅰ类乙烯受体和EIN2以外的脱落特异性蛋白而不是由乙烯非依赖性途径的中间体实现的[87]。
乙烯在控制植物器官脱落方面发挥着重要作用，在激素合成和感知反馈上都受到乙烯的调节。虽然调节乙烯的合成机制已经建立起来，但是在发育过程中调节差异的机制还没有得到很好的解释，基于棉花单一植物的脱落模型也尚未得到建立。乙烯的受体合成受到多种高度复杂因素(基因、酶、激素等)的调节，受体水平的变化会影响细胞和组织对乙烯的总体敏感程度，全基因组表达研究、转录因子结合位点的识别以及相关化学和遗传方法的结合，仍是我们揭开乙烯调节蕾铃脱落感知和影响其变化的深层次机制的重要手段。
ABA是一种引起脱落的内源激素，被归为生长抑制剂，最初就是从棉花蕾铃脱落中分离出来的，因此也被命名为脱落酸[22]。在较长的一段时间以来，科研人员都相信ABA是导致脱落的重要因素。但目前已知ABA对脱落的影响很小，ABA对器官的脱落作用是通过抑制生长素传导或刺激乙烯产生间接实现的，脱落本身主要是由乙烯驱动的[88]。在乙烯合成的高峰期间，ABA可能诱导脱落，其对棉花器官的脱落触发效应主要是由于对乙烯产生的刺激作用[89]。ABA是通过异戊烯基二磷酸(isopentenyl diphosphate)和类胡萝卜素(carotenoid)由甘油醛-3-磷酸(glyceraldehyde-3-phosphate，G3P)在几乎所有根和成熟叶中含有质体的细胞中合成的[90]。ABA通过抑制生长素诱导、干扰核酸合成、降低细胞增大和分裂速率来抑制细胞生长。AZ中乙烯的产生和纤维素酶活性的激发也是由于ABA直接影响而造成器官脱落[91]。ABA能提高多聚半乳糖醛酸酶(PG)的活性，加速果胶的分解，促进葡萄的脱落[92]。Guinn[2]发现，在棉花受到水分胁迫时，棉铃的ABA含量随受旱程度加剧而增加，且ABA含量与棉铃的脱落率呈正相关，是脱落调节的因素之一，但同时指出：ABA不是棉铃脱落的主要调节因素，乙烯可能发挥着更主导的作用，ABA可能是通过增加乙烯含量而间接影响脱落。高浓度的ABA会导致K+和其他离子离开保卫细胞，保卫细胞失去张力，气孔关闭。在柑橘中，ABA通过增加叶片组织中乙烯的合成来导致脱落，但当乙烯合成被抑制或阻断时，ABA不会导致脱落[93]。Talon等[94]发现，柑橘果实中ABA浓度与乙烯生物合成和脱落之间存在密切关系，并推测ABA对1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid synthase，ACS，乙烯生物合成途径中的关键酶)转录具有特定刺激作用。同时有研究表明，在柑橘果实脱落中，ABA通过调节乙烯前体ACC的水平发挥脱落的作用[95]。一些ABA信号基因(例如编码WRKY、bZIP、MYC/MYB和APETALA2/乙烯反应转录因子和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)的基因)在脱落的过程中被激活[96]。此外，通过激素测量分析已经证明脱落诱导后ABA靶基因的整体转录被激活。Wilmowicz等[97]在黄羽扇豆(Lupinus luteus)中的研究同样佐证了这一观点，二环庚二烯(2,5-norbornadiene，NBD，一种乙烯作用抑制剂)的施用逆转了ABA对黄羽扇豆花脱落的刺激作用，ABA本身不足以导致器官分离，其通过促进乙烯生物合成基因ACS和ACO的转录活性以此发挥脱落作用，此外ACC也因此得到提高，并推测ABA通过提高乙烯生物合成率来介导脱落过程。干旱胁迫是常见诱导脱落的因素之一，而ABA还是受旱胁迫的信号。根会在土壤缺水的环境中合成更多地ABA，并转移到地上部分，其中叶子的ABA含量可增加50倍[98]。在苹果的脱落中，9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶(9-cis-epoxycarotenoid dioxygenase，NCED，对ABA生物合成至关重要的基因)基因有被明显诱导的现象[99]。同源结构域-亮氨酸拉链转录因子(homeodomain-leucine zipper transcription factors，HD-Zip TF)直接调节ACO、ACS和NCED基因，作为植物特异性转录因子，HD-Zip由同源结构域(HD)和亮氨酸拉链(LZ)基序组成。其中HD负责与DNA序列结合，LZ是二聚化基序。根据不同的DNA结合位点，HD-Zip家族可以分为4个亚家族(I~IV)，且，它们在植物生命周期中具有不同的功能[100]。HD-Zip I亚家族参与乙烯和ABA反应。Li等[101]研究发现，与荔枝脱落相关的关键基因：2个PG基因(LcPG1和LcPG2)和2个HD-Zip I TF(LcHB2和LcHB3)。此外，LcHB2/3显示直接结合启动子并激活ABA生物合成基因LcNCED3和乙烯生物合成基因LcACS1/4/7和LcACO2/3的表达。
使用抑制剂或基因突变体在一定程度上特异性地阻断ABA生物合成能力对于降低植物器官脱落具有重要作用。在大麦幼苗[102]、玉米粒和根[103]、棉花子叶[104]、珍珠粟幼苗[105]和向日葵胚[106]中均已证明哒草伏(norflurazon，NFZ，一种漂白除草剂)和氟啶酮(fluridone)通过抑制八氢番茄红素去饱和酶(phytoene desaturase，PDS)活性来阻断类胡萝卜素生物合成，以达到降低组织中的ABA水平。
最近，有研究人员在拟南芥中构建了ABA信号传导的“PYR/PYL/ RCAR-PP2C-SnRK2”级联模型。该模型中，PYR/PYL/RCAR受体感知ABA信号，形成有利于PP2C磷酸酶结合的构型，从而释放其去磷酸化活性，使SnRK2s自磷酸化。磷酸化激活的SnRK2s进一步通过蛋白磷酸化将信号传递给AREB/ABF转录因子，最终激活下游基因响应ABA信号[107]。该模型可为我们了解ABA在脱落过程中的影响机制提供一定程度的参考。
虽然我们对ABA导致植物器官脱落的了解正在迅速增加，但与乙烯情况相类似，作为导致脱落的间接激素，ABA对棉花蕾铃脱落的研究仍然相对匮乏。深入探究ABA受体的鉴定及其介导的与脱落过程紧密相关的上下游信号传导机制，需系统分析基因表达谱(gene expression profile)与关键酶活性的动态变化之间的内在联系。同时，明确ABA响应是否涉及多条并行或交互的信使途径，并评估是否存在其他生物或非生物因素的冗余与干扰效应？进一步地，需阐明这些信号途径是协同作用还是仅在主要途径受阻时作为补偿机制被激活。尤为关键的是，构建以棉花蕾铃为实验模型的综合研究体系，这对于充分挖掘棉花产量潜力及提升植棉经济效益具有至关重要的意义。
研究人员从对植物病害的调查研究中发现了赤霉素，并从培养液中鉴定获得了这一类植物激素。目前人们已从128种不同的维管植物以及7种细菌和7种真菌中鉴定出超过136种结构的赤霉素(GA1-GA136)。赤霉酸(gibberellic acid，GA3)是最广泛使用的一种，GA1是植物中最重要的GA，且大多数GA是具有生物生长活性的GA1的前体或失活的产物。GA主要在幼苗和芽组织中由甘油醛-3-磷酸(glyceraldehyde-3-phosphate，G3P)通过异戊烯二磷酸酯(isopentenyl bisphosphate)合成，其最初发生在叶绿体中，然后在细胞质中活动[62]。GA在高等植物中表现出多种生理效应，表明其具有多个主要作用位点。GA刺激茎尖细胞的分裂，诱导水解酶促进细胞生长，并增加细胞壁的可塑性，增加植物叶片的大小，是包括种子发芽、茎生长、开花诱导、花粉发育和果实生长在内的植物发育阶段的调节剂[62]。GA诱导并参与这些过程的基因转录：如在水稻和拟南芥节间伸长的过程中，GA上调编码木葡聚糖内转糖基酶(xyloglucan endotransglycosylases，XETs1)和扩展蛋白的一些基因的表达[108]。扩展蛋白也是细胞外蛋白，可能通过破坏多糖粘附导致植物细胞壁松弛。XET可以增加细胞壁的可塑性，其通过裂解和重新连接细胞壁中的木葡聚糖聚合物(xyloglucan polymers)参与木葡聚糖(xyloglucan)重组。因品种和组织的差异，植物中GA的浓度范围在10−11~10−9 g g−1鲜重。GA直接施用于棉铃时可以防止棉铃脱落。Rodgers [109]发现保留的棉铃中的GA比脱落的棉铃中的GA多。Bhardwaj等[110]研究同样佐证了这一发现，在棉铃脱落较少的品种中GA，比在棉铃脱落较多的品种中要多。但是施用于整株时，则不能防止棉铃脱落[111]。许德威等[112]研究表明，GA对防止因乙烯诱导的棉花器官的脱落效果具有差异性：在棉花子叶柄外植体上，GA促进乙烯诱导的子叶柄脱落；而在棉铃上，GA则能抑制乙烯诱导的棉铃脱落。并同时指出，作用在棉铃上的GA，对防止脱落的效果也呈现差异性：GA能防止未受精子房的脱落，成熟后的棉铃终究还是脱落，而用于抑制乙烯诱导的棉铃脱落，成熟后的棉铃始终表现为不脱落。在棉花中，GA不仅可以促进花蕾的保留，还可以通过抵消ABA的影响来抑制脱落，向花朵施用100 µmol L-1 GA可以提高保留率[113]。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)与多种植物激素功能的发挥密切相关，Wang等[114]在陆地棉中分离并鉴定了一种MAPK基因-GhMPK11，并发现该基因的转录水平可以被多种胁迫诱导，且GhMPK11的过表达会导致GA3水平高于对照处理，高水平的GA3会造成GhMPK11增加棉花对病原体的易感性，表明GA在棉花应对疾病中可能发挥了信号转导作用。棉花对病原体的易感性增加，在一定程度上也为由疾病导致的蕾铃脱落中，GA可能造成的影响提供了解释。目前在对谷物类的糊粉层研究中，发现GA3刺激糊粉细胞分泌包括α-淀粉酶(α-amylase)在内的一系列水解酶，这些酶动员储备的胚乳为生长的幼苗提供固碳、还原氮和其他营养物质的供应。糊粉层另一个关键的功能调节剂ABA过量存在也会起到阻碍GA3的作用。
GA生物合成和失活基因受到共同信号的相互调节，阐明这种转录调节背后的分子机制对于了解信号如何有效改变激素浓度导致棉花蕾铃脱落非常重要。由于棉花组织中GA含量极低，因此基于更精密的仪器和分析系统，可以更好地理解GA在脱落过程中的调控作用。此外，阐明GA在棉花生殖器官中的运动或运输的分子机制仍将是一个重要的挑战。
3-吲哚乙酸(3-indoleacetic acid, IAA)是绝大多数植物中主要的生长素(auxins)，充当IAA前体的化合物(如：吲哚乙醛，indoleacetaldehyde)也可能具有生长素活性，IAA也能以吲哚乙酰天冬氨酸(indoleacetyl aspartate)等各种缀合物形式存在。有些具有较弱的生长素活性化合物(如：苯乙酸，phenylacetic acid)也在植物中被发现。IAA的生物合成主要在叶原基和幼叶叶尖以及正在发育的种子中由色氨酸或者吲哚合成[62]。生长素在棉花中主要是极性运输，生长素促进细胞增大、茎伸长、抑制侧芽生长(顶端优势)、木质部和韧皮部维管分化、延缓果实成熟以及控制器官衰老和脱落。细胞壁松弛(细胞壁的可塑性)和细胞伸长是由生长素引起的。Ray等[115]提出，生长素导致茎中的受体细胞将H+分泌到周围初生壁中，造成pH值降低，激活某些细胞壁降解酶，这些酶会导致细胞壁松动并通过增加细胞膨胀压力导致细胞加速生长。乙烯和生长素被认为是控制器官脱落最重要的调控途径之一，根据植物脱落过程中的“生长素梯度”理论，生长素在叶柄和AZ两侧的浓度梯度是植物脱落的决定因素[116]。当AZ远端附近的生长素含量高于轴端附近时，器官不脱落；当AZ两侧生长素含量基本相等时，发生脱落；当靠近轴端的生长素含量较高时，脱落加速。脱落的激活始于脱落层中生长素运输或信号的减少，然后由乙烯引发。
有研究表明，AZ特异性启动子(例如：HAE启动子)可以驱动产生生长素，以减少不必要的脱落。其中在HAE启动子的控制下，通过表达YUCCA((一种黄素单加氧酶(flavin monooxygenase))，在生长素生物合成中发挥作用)，可以在AZ中产生生长素[117]。IAA和NAA (naphthalene acetic acid，萘乙酸)可以抑制脱落。在AZ远端施用生长素会延迟脱落，而如果在近端施用则会加速脱落。高浓度的生长素可以使AZ细胞失活，使其对乙烯信号不敏感，从而抑制脱落[118]。另一方面，在棉花中施用IAA后发现可以刺激乙烯产生，从而加速脱落。Brown [119]发现，由于施用生长素后乙烯浓度上升，导致花瓣衰老及脱落增加。防止IAA引起的脱落也会阻止Aux/IAA和KNOX TF (knotted1-like homebox transcription factors，KNOX同源核蛋白转录因子)的下调，Nocker等[120]研究表明，编码KNOX蛋白的基因能阻止顶端分生组织中的细胞分化，促进包含AZ的解剖区域中产生的低生长素浓度，从而维持AZ细胞的缺乏分化状态特征。这表明AZ中乙烯敏感性的获得可能与生长素耗竭导致的生长素调节基因的表达改变有关。生长素转运蛋白通过抑制AZ的极性生长素运输来延迟叶片的脱落[116]。脱离区的生长素可以抑制或降低乙烯敏感性，反之乙烯可以抑制生长素转运并提高该区本身的敏感性。因此，这2种激素之间的平衡决定了细胞分离的时间。脱离区细胞对乙烯和生长素的反应是将它们与周围细胞区分开来的特征。这些被称为靶细胞并已被分为3组类型，其中I型，生长素增强伸长，但乙烯抑制伸长；II型，乙烯促进生长，但生长素不增加；III型，两种激素都有反应下细胞发生生长[121]。Taylor等[122]指出，寡聚半乳糖醛酸(oligogalacturonides，OGs)可能通过阻断分离层细胞中的生长素结合位点导致脱落，并增加它们对乙烯的敏感性，降低生长素的抑制作用。在AZ以外的组织中，生长素可能通过诱导乙烯产生来促进脱落。由于生长素处理产生单性结实的果实，生长素似乎可能充当授粉信号，也可能充当花衰老和脱落的乙烯介导的激活剂。有研究表明，在对生长素反应因子(auxin response factor，ARF)基因家族的突变体遗传分析中，花器官衰老和脱落在arf2突变体中发生延迟，在arf1、arf7/nph4和arf19突变体中则没有延迟[123]。该效应在arf1 arf2双突变体和arf2 nph4/arf7arf19三重突变体中增强，表明生长素通过这4种生长素反应转录因子参与脱落。其中ARF1和ARF2抑制转录，而NPH4/ARF7和ARF9 ARF19刺激转录。花器官AZ中Aux/IAA基因的表达在arf1突变体中受到抑制，但在arf2突变体中不受抑制，并且幼苗中整体生长素调节的基因表达在arf2突变体中不受影响。这表明ARF2不以一般方式参与生长素信号传导，并且ARF2功能可能涉及与典型生长素响应模型不同的其他机制。说明它们可能在AZ中相互作用并参与脱离信号级联[124]。兰花中，生长素促进授粉后子房的生长，并触发乙烯合成以启动花器官衰老[125]。在康乃馨中，授粉过程中生长素处理会诱导花中ACC的合成和乙烯的产生[126]。在番茄中，授粉会诱导乙烯产生并加速衰老和花器官脱落[127]。此外，在授粉后的拟南芥花器官AZ中观察到乙烯生物合成基因ACS2、ACS6和ACS8的表达，但所有这3个ACS基因在arf2突变体的花中的表达均受到抑制，说明ARF2对脱落的影响可能与乙烯有关[128]。然而，arf2 ein2双突变体显示出延迟花器官脱落的累加效应，表明ARF2对脱落的影响不依赖于乙烯[123]。因此，这些转录因子调节脱落的机制仍然需要进一步阐明。
SAUR (small auxin up RNA，小生长素上调RNA)是一种生长素响应基因，可以作为整个脱落IAA水平的标志。通过对苹果的转录组分析，发现两个类似SAUR基因参与光照不足诱导下的脱落[129]。环剥和脱叶处理可诱导AZ和果实中LcSAUR1的表达，并显着诱导荔枝果实脱落[130]。有报道，SAUR36参与拟南芥叶片衰老[131]。OsSAUR39在水稻中的过度表达会导致侧根发育、产量以及芽和根长度减少等表型，表明OsSAUR39充当生长素合成和运输的负调节因子[132]。14个CitSAUR基因在柑橘落果过程中表现出明显的变化，其中CitSAUR06、CitSAUR08、CitSAUR44、CitSAUR61和CitSAUR64的相关性更强，因为它们在IAA处理下的表达模式与落果过程中的表达趋势相反[133]。
尽管生长素信号传导对脱落的影响研究正在迅速发展，但尚未对这些潜在成分和与脱落相关的活性物质进行真正系统的研究，目前证据表明生长素和乙烯之间的平衡对于引发脱落事件至关重要。并且，AZ细胞内生长素的浓度很可能是诱导脱落的重要决定因素。因此，AZ细胞必定会感知该浓度变化必并采取一系列对应的生命活动。但目前对这一领域的信息知之甚少。此外，脱落发生的过程中需要诱导一系列脱落特异性基因的表达，它们编码细胞壁降解酶促进细胞分离，并在脱落保留区域附近的组织内合成具有保护功能的蛋白质，以此防止生物或非生物病原体对脱落导致开放性创口的伤害。综上所述，生长素作用的分子机制以及生长素与乙烯等其他内源激素在棉花蕾铃脱落中的相互作用尚不清楚，需要在未来的研究中阐明。
通常将刺激细胞分裂(胞质分裂)的物质总称为细胞分裂素(Cytokinins，CTK)，常见的植物中天然存在的细胞分裂素是玉米素(zeatin)。还有许多常见的天然细胞分裂素，如：二氢玉米素(dihydrozeatin)、异戊烯基腺嘌呤(isopentenyladenine)和苄基腺嘌呤(benzyladenine)。细胞分裂素生物合成的主要步骤是异戊烯基转移酶(isopentenyl transferases，IPTs)催化异戊烯基团(isopentenyl group)从二甲基烯丙基二磷酸(dimethylallyl diphosphat，DMAPP)转移到三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP)或一磷酸腺苷(adenosine monophosphate，AMP)。CTK的运输主要在木质部内进行，在植物芽和根顶端分生组织中的快速分裂的细胞中CTK含量最丰富。除了细胞分裂外，CTK还参与细胞增大、种子和叶绿体的成熟和发育、叶片衰老和扩展、以及调节核酸代谢和蛋白质合成[134]。CTK作用植物的部位和时间差异，决定了对脱落的影响是抑制或促进。Varma[135]发现，尽管直接作用于脱落区的CTK会导致棉铃脱落减少，但CTK总能表现为促进棉铃脱落。另有研究表明，CTK可以促进柠檬雌蕊外植体的离体脱落[136]。然而Rodgers[137]的研究驳斥了上述观点，在对脱落和保留的棉铃中CTK活性进行了测量，发现花后7 d和10 d，脱落的棉铃中CTK活性浓度较低，而保留的棉铃中CTK活性浓度较高。高浓度的CTK抑制脱落层的形成，被证明可以抑制脱落。此外，喷施CTK可以减少盆栽玫瑰运输过程中的叶片和花蕾脱落[138]。
有研究表明，苄基腺嘌呤(benzyladenine，BA)对苹果树树冠处理，会增加幼果的脱落，这可能是由于刺激营养生长造成芽和果簇之间竞争加剧的原因[139]。BA处理会诱导乙烯生物合成基因(主要是ACO，MdACO1)的表达，并且造成幼果中乙烯含量短暂增加，可能会导致脱落。一种果实脱落的假设模型指出：BA对果实的影响可能首先被果实皮层组织感知，并最终传导到正在发育中的种子。果实皮层组织的转录组主要表现为能量剥夺(trehalose-6-phosphate synthase and asparagine synthetase，海藻糖-6-磷酸合酶和天冬酰胺合成酶)、活性氧的产生(NADPH氧化酶)、排毒作用(peroxidase，过氧化物酶)、赤霉素(GA-2-oxidase，GA2氧化酶)和细胞分裂素(cytokinin dehydrogenase，细胞分裂素脱氢酶)失活、ABA (AMP-activated protein kinase and MAP kinase，AMP激活蛋白激酶和MAP激酶)和乙烯(ERFs)信号通路相关基因的上调[140]。果实皮层内产生的乙烯可能扩散到携带脱落信号并影响基因表达的发育的种子中。由于发育中的种子是生长素的来源之一，也有假设提出，从退化的种子到果实AZ生长素的供应减少会增加其对乙烯的敏感性，从而激活参与细胞壁分解和脱落相关的细胞机制[140]。
但一些CTK合成类的化合物(如：噻苯隆，thidiazuron，TDZ)被证明可以促进乙烯介导的脱落层的形成，是一种广泛应用于棉花生产的脱叶剂。有研究表明，TDZ减少了叶柄中的CTK运输，并促进了内源乙烯的释放[141]。Xu等[142]通过RNA-seq分析并鉴定出对脱叶剂敏感和不敏感的2种棉花品种之间的2434个差异表达基因(differentially expressed genes，DGEs)，并根据GO和KEGG功能分析得出，玉米素生物合成参与了对乙烯利脱叶剂的反应。其中细胞分裂素氧化酶/脱氢酶(cytokinin oxidase/ dehydrogenase，CKX，参与细胞分裂素的氧化和降解)基因-GhCKX3的下调导致棉花叶片脱落延迟和乙烯响应降低，表明CTK与乙烯的串扰调节棉花叶片的脱落。Li等[143]总结了棉花叶片脱落4个阶段中TDZ调控基因的功能：第一阶段，TDZ诱导细胞周期相关蛋白基因CYCs、CDCs、MCMs和ORCs，并调节相关转录因子BOP1/BOP2、MADS-box和ZFP基因以促进细胞周期。第二阶段，ABA和乙烯合成基因被促进，IAA和CTK合成基因被抑制。这期间，TDZ在组织中诱导乙烯和ABA积累，减少IAA和IPA(indole-3-pyruvic acid，吲哚丙酮酸，一种生长素类似物)的积累，从而诱导产生脱落信号。同时IAA转运蛋白基因PINs持续下调，可能改变AZ内生长素浓度，从而促进脱落。另外，受IAA和乙烯信号调节的转录因子WRKYs、MYBs、NACs和ERFs被调节以作用AZ的分离。第三阶段，少量纤维素酶、果胶酶、XTH (xyloglucan endotransglucosylase hydrolase，木葡聚糖内糖基转酶水解酶)和PG相关的基因被诱导，细胞壁和细胞质被降解。研究表明，TDZ可以通过激活细胞周期启动棉花叶片脱落，引发细胞分化为AZ细胞，随后诱导乙烯和ABA生物合成信号，并同时抑制生长素和CTK合成以及生长素从棉花叶片到AZ细胞的转运，从而抑制生长素和CTK合成，最终造成叶片脱落[143]。Liao等[144]研究同样佐证了上述观点，TDZ抑制CTK信号传导基因的表达，导致棉花叶片细胞中CTK含量的降低，造成棉叶脱落。
CTK是一种强大的衰老抑制剂，参与细胞的许多生理过程，并可以延迟或防止因干旱、衰老或病原体的侵袭造成的器官脱落。外源施用细胞分裂素如双氢玉米素(dihydrozeatin)和苄基腺嘌呤(benzyladenine)能有效延缓新鲜收获的蔬菜和花卉的衰老。通过表达编码细胞分裂素合成酶-异戊烯基转移酶(IPT)的外源基因过量产生CTK，一直是抑制转基因植物衰老的主要方法。SAG12是Gan等[145]在拟南芥中发现的一个高度衰老的特异性基因，SAG12启动子(PSAG12)可以与IPT融合，形成自动调节衰老的抑制系统。在叶片衰老开始时，PSAG12激活IPT表达，导致CTK水平增加，从而起到防止衰老的作用。换句话说，PSAG12-IPT自动调节衰老抑制系统在空间(衰老细胞中)、时间(衰老开始时)和定量(CTK水平保持在能够抑制衰老的最低浓度)上靶向IPT的表达。因此可以避免在衰老开始前CTK的过量产生，从而减少干扰植物其他方面的生长和发育。李静等[146]随后将含有抑制棉花衰老嵌合基因PCSAG12-ipt的pBG121质粒转入早衰型陆地棉品种-中棉所10号中，发现转基因T1代棉株叶片滞绿时间延长且不易脱落，棉株花铃率增加，表现出较强的抗衰老特性；而未转基因的棉株叶片黄化、萎焉，蕾铃脱落较重，甚至一些上部棉铃不能正常吐絮。从豆类中分离出的另一个叶片衰老相关基因的启动子-衰老相关受体蛋白激酶(senescence associated receptor protein kinase，SARK)启动子已被用于驱动烟草、水稻和棉花的IPT表达[147-150]。此外，棉花中的Ghcysp、番茄中的AGPase S1、拟南芥中的SAG13和水稻中的SAG39等其他SAG启动子也均被用于转基因植物中IPT的表达[151-154]。
近年来，新的分子生物学方法为CTK的研究带来了许多突破，包括鉴定了编码IPT、CKX和CTK受体的基因。这些进展有助于解决脱落过程中的一些问题，但在棉花蕾铃脱落方面，CTK的作用机制、与其他激素相互作用的模式机制，目前仍处于研究相对匮乏的状况。有报道称CTK受体对配体种类具有不同的差异偏好，可能造成CTK具有不同的生理功能，因此识别和描述每种CTK作用的特异性靶标作用模式以及与其他激素或环境信号的相互作用，这也许是未来系统开展CTK对棉花蕾铃脱落影响的研究方向之一。
茉莉酸(jasmonic acid，JA)、具有挥发性的茉莉酸甲酯(methyl jasmonate，MeJA)、茉莉酰基-L-异亮氨酸(jasmonoyl-L-isoleucine，JA-Ile)以及其他衍生物统称为茉莉酸，是广泛分布于植物细胞中的半乳糖脂衍生的植物激素。作为普遍存在的信号分子，JA可以介导植物对环境胁迫的反应，如病虫害或者病原体的攻击。其中JA通过减少叶绿素含量和降解叶绿体蛋白以及Rubisco (Ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase，核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶)来加速衰老[155]。JA还可以促进果实成熟、色素和块茎形成、同时抑制生长和种子发芽[156]。
12-氧植物二烯酸(12-oxo-phytodienoic acid，OPDA)是JA的主要前体，能触发自主信号通路，调节JA响应基因的独特子集，并激活和调整植物的防御反应和生长过程。OPDA信号传导可能会触发ABA积累，从而激活RBOHF (Respiratory Burst Oxidase Homolog Protein F，呼吸爆发氧化酶同源蛋白F)的NADPH氧化酶亚基，导致瞬时活性氧(reactive oxygen species，ROS)产生，并刺激胼胝质合成[157]。OPDA响应ABA的积累还抑制植物根部生长和形态发生。
现有一些研究表明JA参与了拟南芥、苔藓、柑橘、长寿花、月季和菜豆器官的脱落。JA在植物不同阶段调控器官的分离过程，首先是调节参与细胞壁修饰和重新排列的酶(PG、果胶酶(pectinase)、木聚糖酶(xylanase)、果胶甲基酯酶(pectin methylesterase))的基因表达，形成次生AZ，最后参与器官AZ多糖的降解[158]。JA有在水稻、玉米、苦芥麦和冰草等物种中的独立作用，也有与其他植物激素复杂的相互作用机制。Liu等鉴定了一个在生长素诱导下，在花梗AZ高度表达的Ⅲ类同源域亮氨酸拉链转录因子-HOMEOBOX15A (SlHB15A)。功能分析表明，SlHB15A通过抑制JA-Ile生物合成相关基因JASMONATE-RESISTANT1 (SlJAR1)的表达来抑制JA-Ile的水平，从而调节脱落。SlHB15A直接与SlJAR1启动子结合，使SlJAR1沉默，从而延缓脱落。去花可以提高JA-Ile的含量，而JA-Ile的施用严重削弱了生长素对脱落的抑制作用。这些结果表明，SlHB15A介导了花梗脱落过程中生长素和JA-Ile的拮抗作用，而生长素通过SlHB15A-SlJAR1模块抑制脱落[159]。此外，在离体叶片上施用IAA完全阻止了MeJA诱导的茎组织次生AZ形成，表明MeJA与叶片运输的IAA的相互作用在次生AZ形成中起着重要作用[160]。最近对JA信号传导靶点的研究表明JA参与脱落的整个过程。在植物拟南芥中，MYC3和MYC4转录因子是JA调控程序中的新型激活因子，特别是在植物组织中MYC3和MYC4是JA完全反应所必需的，它们在JA信号传导中的生化和功能作用与MYC2在植物发育和应对胁迫防御反应中的作用是互补的。此外，野生型AZ中MYC3和MYC4的表达模式，以及这2个新靶标点与JAZ (jasmonate-ZIM domain，JA信号途径中的抑制因子，抑制相关转录因子活性)相互作用，表明其他已确定的JA信号传导成分可能与脱落的调控密切相关[161]。
Kim指出[162]，JA生物合成基因的突变(如：AOS/DDE2、DDE1/OPR3、DAD1、LOX3/4、FAD7/8/3)和JA受体基因(如：DAB4/COI1)改变了花的发育。JA水平(如：aos)和信号传导缺乏(dab4-1/coi1-37)会延迟或阻断花药的开裂。此外，与野生型相比，JA突变体(如：dad1)的花蕾发育延迟至第一朵开放JA突变体是不育的，因为有缺陷的花药和延迟的花发育似乎导致了脱落的延迟。然而，这可以通过外源JA来补充。尤其JA突变体(如：opr3)的育性恢复也伴随着脱落发生在特定的生殖阶段[162]。此外JA和乙烯激活分离过程，而JA或乙烯感知缺陷延迟了分离的进展。对JA受体突变体(dab4-1)、乙烯感知突变体(etr1-1)及乙烯不敏感突变体(ein2-1)花瓣AZ的断裂面观察显示，JA和乙烯突变体在AZ细胞没有发生物理变化的情况下存在延迟，这表明JA和乙烯在调控时间方面发挥了作用[86]。此外，在茄子中的JA受体基因COI1 (CORONATINE INSENSITIVE 1)突变导致花药开裂和花脱落延迟[163]。JA信号和生物合成基因也参与了花瓣脱落。功能分析表明，JA生物合成基因丙二烯氧化合酶(allene oxide synthase，AOS)的突变体延迟了花瓣脱落[164]。但这种延迟脱落表型可以通过乙烯不敏感突变体ein2和ABA缺陷突变体aba2得到增强，表明乙烯、ABA和JA可能协同调节拟南芥花瓣的脱落过程[165]。在许多植物中，由于授粉等生殖过程引发的受精信号可以促进花器官脱落，JA可能在脱落的起始过程或时间维度中发挥作用。JA生物合成和感知缺陷植株的表型(aos/dde2、dde1/opr3、dad1、fad三重突变体和dab4-1)以及野生型植物AZ中JA生物合成基因(LOX2和dad1)的基因表达模式皆说明了JA在花器官脱落中具有重要作用[166]。事实上，外源ABA或胁迫诱导的内源ABA通常会刺激JA生物合成，一般认为JA在大多数生物过程中与ABA协同作用。外源ABA通过上调JA生物合成基因来提高内源JA浓度[167]。Wang等[168]认为ABA可能诱导PLIP2、PLIP3等多种质体磷脂酶的表达，促进拟南芥叶绿体JA的生物合成。在水稻中，ABA响应基因OsbZIP82主要通过直接调控JA代谢基因而非生物合成基因来正向调控JA含量。作为JA生物合成的限速基因，AOC(allene oxide cyclase，丙二烯氧化物环化酶)突变体cpm2在产生JA前体OPDA方面存在缺陷，最终导致JA浓度降低[169]。相比较之下，AOC的过表达导致植物JA含量增加。Wang等[170]指出，cpm2中ABA敏感性会降低，表明AOC是ABA信号传导和ABA-JA相互作用的关键节点。
另有研究表明，花器官的脱落可能受到生殖发育阶段的后期花序分生组织增殖活动的影响。花器官的脱落速率是根据花沿着花序的位置决定，因此从最衰老的花到最年幼的花的脱落表现为具有时空性。JA和乙烯信号成分可以影响花序分生组织中花的数量和花的发育年龄。现已经证明JA和乙烯对包括花器官脱落在内的生殖发育等各个方面都非常重要，二者可以表现为相互协同或相互拮抗[171]。
然而，JA在多大程度上参与棉花蕾铃等器官脱落和受精传粉过程的调节目前尚不清楚。因此进一步挖掘与JA相关的关键基因和转录因子，揭示它们如何参与调控棉花蕾铃脱落的过程。其次，研究茉莉酸与其他植物激素之间的相互作用，仍是未来较长一段时间的研究重点和难点。
包括腐胺(putrescine，Put)、精胺(spermine，Spm)和亚精胺(spermidine，Spd)在内的多胺(polyamines，PA)作为普遍存在的细胞成分，其不仅是DNA的重要组成部分，还在酵母、植物或动物等多种生物体的细胞增殖、细胞生长、蛋白质和核酸的合成中发挥着重要的作用。在植物中，PA充当生长促进剂，分裂活跃的细胞中PA水平较高，不生长和分裂的细胞中PA水平较低[172]。PA富含胺基团，并通过氨基酸脱羧酶进行生物合成，因此PA还可以在细胞内调节还原氮以及光合作用的结构和功能中发挥作用。有报道称，Put、Spd和Spm存在于叶绿体、类囊体膜、光系统Ⅱ膜(photosystem II membranes)和捕光色素复合物(the light-harvesting complex)中[173]。外源施用PA可以通过防止叶绿素损失、膜过氧化、抑制RNase (ribonucleases，核糖核酸酶)和蛋白酶活性来延缓叶片衰老，表明PA可能起到防止植物有丝分裂衰老的作用。有研究指出，PA是植物开花和早期果实发育中不可缺少的物质[174]。作为诱导植物开花和刺激植物生殖发育的激素之一，PA通常与ABA相拮抗，因此生殖发育过程中PA的缺乏会对植物产生直接的负面影响。另一方面，由于乙烯和PA (Spd、Spm)具有共同的生物合成前体-SAM，因此PA通常也与乙烯相拮抗。在橄榄AZ中，Put的内源浓度增加，而SAM脱羧酶(SAM decarboxylase，SAMDC)活性在果实成熟脱落期间受到抑制，这可能有利于乙烯的生物合成，表明二者之间相拮抗的关系[175]。最近在橄榄中的研究进一步证实，乙烯和PA通路之间的直接拮抗作用表现为通过刺激乙烯相关基因的表达来调节成熟果实之间的脱落。其中，乙烯生物合成基因(OeACO2和OeACS2)和信号传导基因(OeEIL2)的表达与果实脱落有关，而OeACS2和OeEIL2的表达受PA (Spd)的负调控[176]。
SAMDC被视为调节植物体内PA稳态中最重要的酶。由于PA的浓度可以通过转录来调节，因此可以通过PA生物合成基因的过表达来调节PA的内源水平。在植物中，有研究提出乙烯通过ADC (arginine decarboxylases，精氨酸脱羧酶)和SAMDC抑制PA生物合成，当使用DFMA (DL-α-(difluoromethyl)arginine，二氟甲基精氨酸)或MGBG (methylglyoxal bis-guanylhydrazone，甲基乙二醛双脒基腙)阻断PA生物合成时，乙烯生物合成得到促进[177]。另一方面，PA对乙烯生物合成的抑制似乎是在ACC转化为乙烯的水平上进行的，或者将SAM转化为ACC时，由ACS催化。研究表明，PA会抑制多种植物系统中乙烯的产生。在鹰嘴豆中的种子中，乙烯和PA之间对SAM的竞争是调节发芽过程的关键因素[178]。乙烯也被证明可以作用于ADC，导致Put水平下降。在经过硝酸盐处理的小麦中，观察到根和芽的游离Spd水平显著增加，这与根中的乙烯含量下降有关。此外，外源性的Put和Spd可以减少处理后的桃子切口或软化过程中产生的乙烯[179]。Spd还可以通过降低乙烯的产生，减少番茄收获后果实的老化和延缓腐烂的发生时间。与即将脱落的芒果相比，完整保留的芒果及其花梗中内源PA含量较高，减少外源PA施用导致芒果脱落，多胺抑制剂(MGBG)的施用会加速脱落[180]。在葡萄中同样也进一步证实，通过ADC可以抑制PA合成，诱导果实脱落。不久后Aziz等[181]充实了上述研究结果，Spd可能通过反向调节葡萄花序中糖和氨基酸的水平来控制葡萄果实脱落。在开花前施用外源Spd可以显著抑制脱落。Spd处理增加了叶片和花序的可溶性糖含量，但降低了氨基酸含量，而Put处理对可溶性糖含量的影响不显著。环己胺(cyclohexylamine，CHA)和b-羟乙基肼(b-hydroxyethyl hydrazine)分别作为Spd合成酶和PA氧化酶的抑制剂，与糖、氨基酸和脱落水平相拮抗[182]。
PA还与植物对非生物胁迫的反应有关，其中之一就是高温或热胁迫。在耐热水稻的愈伤组织中，游离多胺和结合多胺含量似乎高于热敏组织。Bibi等[183]研究了高温胁迫下Put对棉花子房发育和结籽率的影响，花前24小时施用Put，可以导致棉花花中Put含量的增加，缓解因温度升高对棉花结籽率造成的不利影响。但有报道指出，较高浓度的PA (Spd、Spm)会促进满江红根的脱落[184]。PA (Spd、Spm)处理下的高等植物会产生NO，表明NO可能参与植物中PA介导的相关生理反应。在橄榄中成熟果实脱落抑制了存在于AZ的表皮细胞和木质部中NO的产生，并且NO的产生对乙烯和PA的反应具有差异性，内源性NO和ACC呈负相关，表明NO和乙烯在脱落信号传导中具有拮抗作用[176]。AO (amine oxidase，胺氧化酶)包括铜胺氧化酶(copper-containing amine oxidase，CuAO)和多胺氧化酶(polyamine oxidase，PAO)。AO氧化PA，产生氨基醛和过氧化氢(H2O2)。PAO还可以和二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)参与果实中AZ的发育过程。CuAO和PAO不仅调节PA水平，还通过其反应产物参与重要的生理过程。其中，H2O2是AO催化的所有反应的共同产物。在植物中，PA分解代谢产生的H2O2参与许多重要的生理过程，例如生长和分化，以及对生物和非生物胁迫的反应。有研究表明，PA通过产生H2O2和NO参与细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)。非生物胁迫条件下会诱导过量的Spd进入质外体，并在那里Spd被PA氧化酶分解代谢，通过不同的级联产生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，如：H2O2或其他的含氮分子[185]。PCD受PA合成代谢与分解代谢比例的严格调控，而ROS的生成或积累对细胞生命活动至关重要。CuAO、含黄素的PA氧化酶(flavin-containing polyamine oxidases)对PA的分解代谢和H2O2的产生会导致两种不同的情况：高H2O2水平会导致PCD，低H2O2水平会被酶或者非酶抗氧化因子清除，而这些抗氧化因子通过不同的防御机制帮助植物在非生物胁迫中生存[186]。
通常认为多胺充当“信使”，推动其他激素信号分子，激活一个庞大的遗传网络来调节植物生长发育和衰老。研究指出，成熟果实的脱落可能伴随着SAMDC活性的抑制，并促进AZ中Put的合成，内源Put可能在正常成熟果实脱落的过程中与乙烯起补充作用[187]。PA相关基因的表达参与植物果实的脱落，但目前看来，正常脱落和受到外界生物和非生物胁迫时导致的不正常脱落，PA的基因表达模式和作用途径可能具有差异性。此外，关于PA对脱落的影响研究中还存在以下问题：
(1) Put合成和分解代谢在响应外源乙烯时得到增强，产生更高水平的H2O2，这是否在激活或刺激导致果实脱落的相关基因的表达？
(2) 转谷氨酰胺酶(transglutaminase，TGase)是一种PA与蛋白质结合的酶，其可能通过高尔基体囊泡释放到细胞壁中，在AZ区中与各激素和相关基因相互作用如何？
(3) 那些编码PA生物合成和感知的基因，是如何被乙烯和ABA调节的？是否存在抑制或促进脱落现象的同时发生？
(4) PA和相关乙烯抑制剂的作用靶点不同，它们在参与脱落演变过程中相关代谢参数是否存在相似性？
除上述外，仍需要指出的是，目前关于棉花蕾铃脱落中PA相关基因的表达模式及其可能参与脱落过程，以及乙烯对PA代谢影响的相关信息依旧缺乏。
油菜素类固醇Brassinosteroids(BR)统指天然存在的5α胆甾烷类固醇(5α cholestane steroids)，BR包括60多种甾体化合物，芸薹素内酯(brassinolide，BL)和栗甾酮(castasterone, CS)是BR生物合成中间体和分解代谢的产物。BR在纳摩尔(nmol)或微摩尔(μmol)浓度下可加速细胞分裂和细胞伸长，以促进植物生长。此外还参与光调节发育，BR诱导下的细胞生长具有光依赖性[188]。
在已探索建立的BR信号通路模型中，许多调控元件对植物生长发挥着重要的作用。上游元件包括BRI (BR insensitive，BR不敏感)、BKI1 (BRI kinase inhibitor 1，BRI激酶抑制剂1)、BAK (BRI associated receptor kinase，BRI相关受体激酶)和BSK (BR signaling kinase，BR信号激酶)，下游元件有BIN2 (BR insensitive 2，BR不敏感2)、BSU (BRI1 suppressor，BRI1抑制因子)，BZR (BR resistant transcription factor，BR抗性转录因子)和BES (BRI-EMS suppressor，BRI-EMS抑制因子)[189]。
14-3-3是一种进化上非常保守的信号分子，参与许多重要的生物过程，并通过稳定ACS蛋白来控制乙烯生物合成。而14-3-3、含RING的E3连接酶SINAT (seven in absentia)蛋白和ACS蛋白子集以复合物的形式存在[190]。有研究发现，SINAT蛋白的一个子集(SINAT1和SINAT2)在BR介导的乙烯生物合成途径中起正向调节作用，而其余的SINAT蛋白(SINAT3、SINAT4和SINAT5)在该途径中起负调控作用。sinat1sinat2双突变体在黑暗条件下在BR处理后乙烯生物合成显著降低。相反，sinat3sinat5双突变体在BR处理后乙烯生物合成增加。这些结果表明，SINAT E3连接酶可能通过调节ACS蛋白或其稳定性调节因子，成为乙烯生物合成的潜在调节因子[190]。因此，深入开展SINAT E3连接酶家族蛋白在BR介导的乙烯生物合成中作用的研究，可能是未来探索乙烯介导下棉花蕾铃脱落机制的研究方向之一。此外，14-3-3蛋白还被证明是BR信号转导的负调节因子，可调节BZR1和BZR2的亚细胞定位和活性[191]。BR通过BZR介导的乙烯生物合成基因转录抑制，负向调节乙烯生物合成，并以此抑制脱落。对编码BR核心信号组分BZR蛋白的两个基因LcBZR1和LcBZR2进行了鉴定，二者定位于细胞核并充当转录抑制因子。LcBZR1/2转录水平在乙烯诱导的果实脱落过程中没有变化，而在施用BR后，其表达水平显著增加。此外，LcBZR1/2可以通过特异性结合乙烯生物合成基因LcACS1/4和LcACO2/3的启动子来抑制LcACS1/4和LcACO2/3的转录[192]。LcBZR1/2在拟南芥中的异位表达显著延迟了花器官的脱落并抑制乙烯生物合成。总之，BR通过LcBZR1/2控制乙烯生物合成基因的表达来抑制乙烯诱导的果实脱落。在拟南芥功能突变体bzr1-1D中也观察到类似结果，该突变体表现出花器官脱落延迟，ACS/ACO基因表达下降，乙烯的浓度降低。此外，2个参与BR信号传导的调节基因，即BRI (BR-insensitive 1，BR不敏感1)和BAK1 (BRI1-associated receptor-like kinase 1，BRI1相关受体样激酶1)，已被揭示可调节拟南芥的花器官脱落[193]。但有趣的是，在拟南芥中的一项研究表明，低浓度的BR (<0.1 μmol)抑制乙烯的产生，而高浓度的BR ( >0.5 μmol)则促进乙烯的产生[194]。同样，促进番茄中乙烯产生的BR浓度为5 μmol [195]，柿子为10 μmol [196]，香蕉为1~4 μmol [197]。
由于乙烯生物合成基因表达被抑制以及乙烯浓度降低，外源BR施用减少了乙烯诱导的荔枝果实的脱落。有研究表明，BR能抑制柑橘叶片和果实外植体的脱落。同时也能显著减少橙子和柿子的落果率[198]。在成熟橄榄果实脱落过程中，BRI1和BSK的表达水平显著上调，表明它们可能参与果实的脱落的调控[199]。BR可调节棉花气孔密度和ABA诱导下的气孔关闭，从而降低棉花干旱胁迫下的失水率，提高耐旱性，并减少棉铃损失[200]。Gao等[201]研究发现，BR还有助于棉花抵抗黄痿病的侵袭，棉花接种大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)后，植株内BL信号被激活，外源施用BL后棉花的抗病性得到增强。
芸薹素唑(brassinazole，Brz)是BR的生物合成抑制剂，24-油菜素内酯(24-epibrassinolide，EBR，一种BR衍生物)处理的柿子果实表现出快速软化以及乙烯生物合成基因(DkACO2和DkACS1/2)上调。相反，Brz处理可以延缓柿子果实的成熟[196]。在番茄植株上外源施用BL会导致番茄快速成熟，这可能由于乙烯生物合成基因LeACS2/4和LeACO1/4水平的上调，而Brz处理下则显示成熟延迟并抑制这些乙烯生物合成基因的表达[195]。在棉花花芽萌发到开花的过程中施用Brz，会造成几乎所有的花蕾在施用后的几天之内脱落。在相对较低浓度的Brz (2.5 μmol)处理下，10%左右的花芽能得到保留[202]。在开心果树中施用EBR，可以增加APX (ascorbate peroxidase，抗坏血酸过氧化物酶)、SOD (superoxide dismutase，超氧化物岐化酶)和CAT (catalase，过氧化氢酶)等抗氧化酶活性，并减少18%~30%的果实脱落率。BL的施用还能增加桃子的座果率，叶面施用BR能增加草莓的花朵数量[203]。黄百香果开花后施用BR能增加果实数量和产量[204]。据报道，喷施28-高油菜素内酯(28-homobrassinolide，HBR)能显著提高棉花株高和单株棉铃数，并在不同程度上提高棉花产量[205]。
BR可能在植物中以不同浓度剂量的方式促进或抑制调节乙烯的生物合成。未来确定外源高浓度BR在棉花蕾铃脱落中是否能加速乙烯的产生并探明浓度的具体数值，将有助于我们证实BR对脱落影响表现的“浓度剂量依赖性”。
(1) 水杨酸(salicylic acid，SA)是柳树皮的一种提取物，作为一种天然的酚类植物激素，SA除了在控制对病原体的防御中发挥作用外，植物中的SA信号还可以影响对害虫的防御表达，以及改变一些植物的生理和生殖发育。SA通常在每克的叶组织中含量为0.5~5.0 µg，如水稻等其他物种中也有更高水平的SA含量。Ryals [206]指出，植物首次被病原体侵袭后，会产生免受继发性侵袭的保护，并将这种诱导整个植株产生的抗性反应称为系统获得抗性(systemic acquired resistance，SAR)，并且该过程涉及信号分子SA的产生，在植物抗病反应激活中发挥着核心作用。另一种类型的诱导抗性，称为诱导系统抗性(induced systemic resistance，ISR)，是响应于选定的非致病性根际细菌菌株在植物根部的定殖而产生的[207]。与SAR不同，ISR不需要SA，但需要乙烯和JA的反应成分。
SAR的诱导会伴随着大约十几个可溶性碱性和酸性蛋白产生，这些蛋白被称为病程相关蛋白(pathogenesis-related protein，PR protein)。在脱落现象中，与JA一样，SA可能与抵抗病原体有关，因为它能诱导PR蛋白的产生。在诱导PR基因表达和SAR表达之前，内源SA水平在初次感染叶片和植物整株中都有所增加，White[208]首次在试验中用阿司匹林(aspirin (acetylsalicylic acid)，乙酰水杨酸，一种水杨酸的衍生物)或SA溶液浸润后的烟叶诱导了PR蛋白产生，并发现SA可能参与烟草获得花叶病毒(tobacco mosaic virus，TMV)的抗性。这表明，SA作为病原体诱导信号可以触发SAR激活。NPR1信号蛋白是SAR的正向调节因子，当病原体攻击时，信号分子SA的积累会引起细胞氧化还原电位的变化，导致NPR1转化为进入细胞核的活性单体，并与TGACG序列特异性结合蛋白(TGA)转录因子家族成员相互作用，这种相互作用反过来会刺激TGA因子与PR基因启动子中的SA响应元件结合，启动SAR的发生[209]。拟南芥基因组包含5个NPR1样基因，其中包括BOP1和一个密切的同系物BOP2。研究表明，BOP1和BOP2同时被破坏会导致许多包括花器官脱落和生长不对称等发育缺陷[210]。SA和乙烯/JA信号通路常以拮抗的方式相互作用，如JA信号调节因子COI1的破坏会导致受病原体感染的植物中SA积累和信号传导增强，而阻断SA积累则可以促进JA信号传导[211]。此外，有研究指出，SA可以抑制ACC的转化，从而抑制乙烯生物合成，通过减少纤维素酶产生，抑制桃树和辣椒叶子的脱落。鲜食葡萄采后施用10 μmol SA，可以减少浆果脱落和茎干失水，从而延长葡萄的保质期[212]。
SA刺激的病原体保护是一个目前仍存在的问题。Patharkar [213]证明了SA对生长抑制的作用是一个受多种原因影响的调节过程：(1) SA可以干扰植物新陈代谢，并可能导致产生和可用于生长的能量减少；(2) SA可以与其它激素建立串扰；(3) SA对植物细胞氧化还原状态有影响。
水杨酸不仅是病原体触发叶片完全脱落的必要条件，也是干旱触发叶片脱落的必要条件。编码SA合成所需的酶(异分支酸合成酶，isochorismate synthase，ICS)的基因在花器官脱落过程中转录增加。SA在调节衰老方面具有重要作用，花器官和茎生叶在脱落前似乎都会衰老。研究表明，在转基因植物中，通过引入源自Pseudomonas putida (假单胞菌)的NahG基因(SA降解酶(水杨酸羟化酶，salicylate hydroxylase)相关基因)，以及针对SA诱导缺陷2型(salicylic acid induction-deficient 2)植物的观察，均呈现出SA水平显著降低的现象。这一变化伴随有植物衰老进程的延缓、由病原体及干旱胁迫诱导的脱落现象的推迟，并显著削弱了植物对多种生物营养型病原体的防御能力。上述发现强有力地支持了SA在调控植物衰老、脱落反应、防御机制及干旱适应性过程中的核心作用[214]。
如Morris等[214]研究表明，SA在拟南芥叶片中具有控制衰老的作用，叶片中内源SA水平随着衰老过程的进行而不断增加，在完全展开的绿色新鲜叶片中SA浓度为128 ng g−1，而在开始衰老或明显变黄的叶片中，SA水平分别增加到206 ng g−1和494 ng g−1。其次，拟南芥植株由于过量表达NahG，而产生较少的SA，以及SA信号缺陷的拟南芥突变体(如npr1和pad4)，呈现为叶片衰老表型延迟(约4 d)和一些SAGs表达的改变。要证实SA在叶片衰老中的调控作用，还需要更多的研究。
包括衰老、果实或种子成熟、病原体防御和干旱胁迫耐受性与脱落密切相关。但迄今为止，还缺乏直接探讨棉花蕾铃脱落和衰老如何在分子水平上相互关联的研究。SA对这2个过程都有积极的调节作用。PAD4途径也可能将衰老与脱落联系起来，因为它积极调节这2个过程。衰老相关基因(SENESCENCE-ASSOCIATED GENE 101，SAG101)是另一个可能与脱落和衰老相关的基因。了解以上SA与脱落相关的研究领域无疑将进一步加深我们对棉花蕾铃脱落的理解。
(2) 1991年，一种名为systemin的18个氨基酸肽被分离出来，并被鉴定为系统性损伤信号，用于调节番茄叶片中防御基因的表达，以应对昆虫攻击或者其他严重的损伤[215]。从那时起，从植物中分离或通过遗传方法鉴定了几十种肽(peptides)激素，它们涉及防御、细胞分裂、生长发育和繁殖的各种过程。IDA (INFLORESCENCE DEFICIENT IN ABSCISSION)是一种小型分泌肽(small peptides)，在脱落调节中发挥着重要作用，IDA突变导致花器官无法脱落，IDA过表达则导致明显的早熟脱落。作为模型植物，拟南芥IDA基因属于一个小的基因家族，该家族由8个额外的IDL(IDA-like)成员组成。其中5个基因(AtIDL1-5)能取代AtIDA并在不同程度上促进花器官脱落[216]。
Tranbarger [217]指出，一个涉及肽配体和受体信号系统对脱落调节至关重要。该系统由分泌肽IDA和至少两个富含亮氨酸重复(leucine-rich repeat，LRR)受体样激酶(receptor-like kinases，RLK)、HAESA (HAE)和HAESA-LIKE2 (HSL2)组成。IDA肽促进了杨树叶片和油棕果实2种器官的脱落，并提出IDA-HAE-HSL2通路在器官脱落的最后阶段(AZ的激活细胞通过脱落信号，诱导细胞壁酶的合成，导致AZ细胞的细胞壁松弛和变圆，以及剩余AZ细胞的分化以产生保护层)发挥作用，而不是在AZ被激活的阶段发挥作用[217]。
IDA肽和HAE-like/SERK (SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR-LIKE KINASE)异源二聚体之间形成稳定的复合物，激酶结构域就会相互转磷酸化，并将信号传递给MAPK (mitogen-activated protein kinase)级联[218]。且MAPK级联抑制KNOX转录因子BP (BREVIPEDICELLUS) / KNAT1 (KNOTTED-LIKE FROM ARABIDOPSIS THALIANA 1)的活性，进而抑制其他的KNOX基因(KNAT2和KNAT6)，并诱导一系列细胞壁重塑酶和修饰蛋白的表达，使花器官脱落[219]。
Wang等[220]分离出类似HAESA的同源物LcHSL2，发现在野生型拟南芥中LcHSL2的异位表达对花器官脱落没有影响，但在hae hsl2双突变体中可以完全抑制花器官脱落缺陷。LcHSL2基因在荔枝的花梗AZ和拟南芥花的AZ处表达。PCR分析表明，试验中在乙烯利诱导荔枝果实脱落的过程中，LcHSL2的表达水平升高，说明HSL2同源物在拟南芥和荔枝中具有功能保守性。Rai等[78]分离了2个芒果IDA-like基因(MiIDA1和MiIDA2)，发现二者均被乙烯利诱导，且表达的变化与不同乙烯信号传导相关基因和细胞壁修饰基因的上调相关。此外，这2个基因在拟南芥中的异位表达促进了花器官脱落，并伴随着花AZ细胞细胞质pH值的升高，并通过激活退化AZ细胞分离以实现脱落。这表明IDA-like基因可能在植物中具有调节器官脱落过程中的细胞分离。合成IDA肽能诱导拟南芥花器官脱落，以及黄羽扇豆，油棕和杨树的花、成熟果实和叶子的脱落[221]。此外，在拟南芥中表达的柑橘(CitIDA3)和荔枝(LcIDA1)的IDA同源物具有促进花器官提前脱落和弥补ida2脱落缺陷的功能[222]。茄科植物本生烟(Nicotiana benthamiana)中NbenIDA1在花冠脱落的过程中表达明显上调。还有LcKNAT1 (拟南芥BP/KNAT1的荔枝同源物)的异位表达分别阻止了番茄和拟南芥花器官的脱落[223]。另有研究表明，IDA/IDL肽的C端区域包含一个12个氨基酸的保守基序(PIP)，这对于IDA肽的功能至关重要[224]。合成EPIP (extended PIP，扩展PIP)肽可以刺激黄羽扇豆的花朵败育，外源PIP肽处理可以促进杨树黑暗诱导的叶片脱落和油棕成熟果实的脱落[217]。除了IDA肽外，已知的肽激素PSK (phytosulfokine，磺肽素)也被证明参与胁迫诱导的番茄花脱落，并且该过程是通过诱导细胞壁水解酶的表达来驱动脱落[225]。PSK和IDL6肽都能诱导番茄花梗脱落，但它们调节脱落的途径并不相同[81]。尽管大量结果表明IDA-HAE/HSL2信号模块在各种被子植物中具有保守性，但目前仍然未见将其功能验证在包括棉花在内的其他植物物种中。
Addicott[11]指出有两种类型的AZ：原生AZ (primary AZs)和不定生/次生AZ (adventitious or secondary AZs)。原生AZ的分化与茎尖分生组织(shoot apical meristem，SAM)形成的侧生器官的发育同时进行，原生AZ只在植物体上有限的几个形态位置形成。相比之下不定生/次生AZs的分化是在侧生器官发育后开始的，其位置并非由植物形态预先确定。
BOP (BLADE-ONPETIOLE)基因家族的成员与多种植物物种的原生AZ形成有关，也与烟草花花冠筒基部不定AZ的分化有关[226]。分化的原生AZ保持不活跃状态，直到它们获得通过触发激素肽IDA及其受体HAE和HSL2之间形成的复合物的激活来响应脱落刺激信号的能力[227]。然而，这种获得对脱落信号的反应性过程似乎并不发生在不定生AZ中。在原生AZ (如拟南芥花器官的原生AZ)中，IDA和HAESA基因在完全缺乏脱落能力的双突变体bop1 bop2的花托中持续表达[228]。Ventimilla等[229]证明了编码IDA-like家族小肽的一对NbenIDA1同源物和受体NbenHAE.1可控制花冠筒基部形成的不定生AZ的细胞溶解，从而控制花冠的脱落。因此，原生AZ分化和脱落的执行可能是功能上独立的过程，但成功脱落取决于功能性AZ的预先存在。
以上，控制脱落的关键调控因子的表观主要集中在模型植物番茄和拟南芥中，其他重要的园艺植物研究报道也屡见不鲜。但在重要的经济作物棉花中，蕾铃脱落是造成棉花低产的限制性因素之一。因此，通过基因工程(转基因或CRISPR基因编辑技术)研究具有低脱落率性状的棉花新基因十分重要。李金红[230]指出，目前已经明确的花器官脱落的信号转导途径是：BOP1/BOP2 → AtIDA→ AtHAESA → AtMKKK? → AtMKK4/MKK5 → AtMPK3/MPK6 → 花器官脱落。为此，确定参与调控棉花蕾铃脱落的关键成分是目前的首要任务。进一步地探明乙烯信号通路中涉及的哪些关键组分直接与IDA-HAE/HSL2模块相互作用是未来的重要研究方向。
3 总结和展望
蕾铃脱落作为棉花生命周期中重要的生理现象，涉及生殖器官与母体的解离过程。此过程受到多种因素单独、协同或拮抗作用的复杂调控。这些因素虽异，却存在一个共同之处：即均能诱导生物或非生物胁迫，并通过干扰棉株的光合效率、呼吸速率、蒸腾作用及同化物质的积累与转运分配，最终促使蕾铃在不同发育阶段和棉株不同时空位置发生脱落。
图3 蕾铃脱落中相关作用机制假设示意图
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本研究由湖南省棉花产业技术体系栽培与良种繁育岗位专家项目(湘农发(2022)31号)，湖南省农业农村厅项目(湘财建指(2023)98号)和湖南省研究生科研创新项目(CX20240638)资助。
* 通信作者：周仲华，E-mail: zhouzhonghua1976@hotmail.com；董合忠，E-mail: donghezhong@163.com
** 同等贡献。第一作者联系方式：谢章书，E-mail: xiaosu201420182022@stu.hunau.edu.cn；谢学方，E-mail: 973671039@qq.com
参考文献
[1] 谢章书, 廖良秀, 李侃, 杨丹, 周成轩, 朱方歌, 许豆豆, 刘爱玉, 周仲华. 种子球化处理、播种密度和播期对直播棉生理特性及生长发育的影响. 江苏农业学报, 2023, 39: 1312–1322.
Xie Z S, Liao L X, Li K, Yang D, Zhou C X, Zhu F G, Xu D D, Liu A Y, Zhou Z H. Effects of seed spheroidization, sowing density and sowing date on physiological characteristics and growth and development of direct seeding cotton. Jiangsu J Agric Sci, 2023, 39: 1312–1322 (in Chinese with English abstract).
[2] Guinn G. Causes of square and boll shedding in cotton. [2024-09-20]. https://naldc.nal.usda.gov/download/CAT87201601/PDF.
[3] 辜永强, 刘静, 李茂春, 郝宏飞. 新疆喀什棉花蕾铃脱落气象条件分析及防御对策. 中国棉花, 2019, 46(7): 42–43.
Gu Y Q, Liu J, Li M C, Hao H F. Analysis on meteorological conditions of cotton bud and boll falling off in Kashi, Xinjiang and countermeasures. China Cotton, 2019, 46(7): 42–43 (in Chinese).
[4] 刘云涛, 肖文俊. 高温胁迫下棉花蕾铃脱落及耐高温育种研究进展. 分子植物育种, 2019, 17: 5089–5096.
Liu Y T, Xiao W J. Research progress on square and boll shedding and high temperature tolerance breeding of cotton under heat stress. Mol Plant Breed, 2019, 17: 5089–5096 (in Chinese with English abstract).
[5] 中国农业科学院棉花研究所. 中国棉花栽培学. 上海: 上海科学技术出版社, 2013. pp 209–219.
Institute of Cotton Research, Chinese Academy of Agricultural Sciences. Cotton Cultivation in China. Shanghai: Shanghai Scientific & Technical Publishers, 2013. pp 209–219 (in Chinese).
[6] 肖光顺, 李保成, 马晓梅, 李生秀, 周小凤, 谢宗铭. 膜下滴灌早熟陆地棉蕾铃脱落动态规律初报. 中国农学通报, 2008, 24(6): 159–163.
Xiao G S, Li B C, Ma X M, Li S X, Zhou X F, Xie Z M. A preliminary study on the abscission regulation of buds and bolls of early-maturity upland cotton to drip irrigation under mulch. Chin Agric Sci Bull, 2008, 24(6): 159–163 (in Chinese with English abstract).
[7] Morgan P W, Durham J I. Abscission: potentiating action of auxin transport inhibitors. Plant Physiol, 1972, 50: 313–318.
[8] 徐京三, 陈玉杰. 1994年棉花蕾铃脱落加重原因浅析. 中国棉花, 1995, (3): 26.
Xu J S, Chen Y J. An analysis of the causes of aggravation of cotton bud boll shedding in 1994. China Cotton, 1995, (3): 26 (in Chinese).
[9] 陈金湘, 李曼瑞. 棉花高产优质低耗栽培实用模型的研究: Ⅱ. 栽培条件与棉株成铃模式及产量形成的关系. 湖南农学院学报, 1987, 13(4): 9–16.
Chen J X, Li M R. Researches on cotton cultivation model: II. The relationship between culture conditions and the friuting model and yield formation. J Hunan Agric Univ Nat Sci, 1987, 13(4): 9–16 (in Chinese with English abstract).
[10] Sadras V O. Compensatory growth in cotton after loss of reproductive organs. Field Crops Res, 1995, 40: 1–18.
[11] Addicott F T. Abscission. Berkeley: University of California Press, 1982.
[12] Teague T G, Tugwell N P, Villavaso E J. Late-season tarnished plant bug infestations-when is the crop safe? Summaries of Arkansas Cotton Research 2001. AAES Research Series 497. 2001. pp. 164–172.
[13] Dhawan A K, Simwat G S, Sidhu A S. Shedding of fruiting bodies by bollworms in Asiatic cottons. J Res Punjab Agric Univ, 1990, 27: 441–443.
[14] Sexton R, Roberts J A. Cell biology of abscission. Annu Rev Plant Physiol, 1982, 33: 133–162.
[15] Nakano T, Kimbara J, Fujisawa M, Kitagawa M, Ihashi N, Maeda H, Kasumi T, Ito Y. MACROCALYX and JOINTLESS interact in the transcriptional regulation of tomato fruit abscission zone development. Plant Physiol, 2012, 158: 439–450.
[16] Patterson S E. Cutting loose. abscission and dehiscence in Arabidopsis. Plant Physiol, 2001, 126: 494–500.
[17] Ballester P, Ferrándiz C. Shattering fruits: variations on a dehiscent theme. Curr Opin Plant Biol, 2017, 35: 68–75.
[18] Cho H T, Cosgrove D J. Altered expression of expansin modulates leaf growth and pedicel abscission in Arabidopsis thaliana. Proc Natl Acad Sci USA, 2000, 97: 9783–9788.
[19] Webster B D, Leopold A C. Stem abscission in Phaseolus vulgaris explants. Bot Gaz, 1972, 133: 292–298.
[20] Tripathi S K, Sane A P, Nath P, Tuteja N. Organ abscission in plants: Understanding the process through transgenic approaches. In: Rivera-Dominguez M, Troncoso-Rojas R, Tiznado-Hernandez M E, eds. A Transgenic Approach in Plant Biochemistry and Physiology, Research Signpost, 2008. pp 155–180.
[21] 张士荣, 白灯莎·买买提艾力, 冯固. 棉花蕾铃发育及其生理机制研究. 中国棉花, 2007, 34(2): 5–8.
Zhang S R, BaiDengSha M M T A L, Feng G. Study on the development of cotton bud and boll and its physiological mechanism. China Cotton, 2007, 34(2): 5–8 (in Chinese).
[22] Pitman L V. Compensation of Cotton to Square Removal at Various Rates. MS Thesis of the Virginia Polytechnic Institute and State University, Virginia, USA, 2000.
[23] Gutierrez A P, Daxl R, Quant G L, Falcon L A. Estimating economic thresholds for bollworm, Heliothis Zea Boddie, 1 and boll weevil, Anthonomus grandisBoh., 2Damage in Nicaraguan cotton, Gossypium hirsutum L.3. Environ Entomol, 1981, 10: 872–879.
[24] Oosterhuis D M, Jernstedt J. Morphology and Anatomy of the Cotton Plant. New York: John Wiley & Sons, Inc. Press, 1999. pp 175–206.
[25] Goswami C L, Dayal J. Nutritional and Hormonal Aspect of Boll Shedding in Cotton. National Symposium on Regulation of Growth and Differentiation in Nature, 1998, March 21–23, Chandigarh, pp 3–4.
[26] Crozat Y, Judais V, Kasemsap P. Age-related abscission patterns of cotton fruiting forms: timing of the end of abscission susceptibility in relation to water content and growth of the boll. Field Crops Res, 1999, 64: 261–272.
[27] Hebbar K B, Rao M R K, Khadi B M. Synchronized boll development of BT cotton hybrids and their physiological consequences. Curr Sci, 2007, 93: 693–695.
[28] Shalini. Survey, Crop Loss Estimation and Management of Mirid Bug, Creontiades biseratense (Distant) (miridae: hemiptera) in BT Cotton. MS Thesis of Agricultural Entomology (Department) University of Agricultural Sciences, Karnataka State, India, 2010.
[29] Dhawan A K, Simwat G S, Sidhu A S. Square shedding due to bollworms in different varieties of Gossypium arboreum. J Res Punjab Agric Univ, 1990, 27: 606–610.
[30] Mason T G. Growth and abscission in sea island cotton. Ann Bot, 1922, os-36: 457–484.
[31] 金成忠, 倪晋山, 汤玉玮, 郑泽荣, 张静兰, 刘世峰, 刘文燕, 李训诂. 有机养料在棉花蕾铃脱落中的作用. 植物生理学通讯, 1956, (5): 46–52.
Jin C Z, Ni J S, Tang Y W, Zheng Z R, Zhang J L, Liu S F, Liu W Y, Li X G. The role of organic nutrients in cotton bud and boll shedding. Plant Physiol Commun, 1956, (5): 46–52 (in Chinese).
[32] 郑泽荣, 陈敬祥. 棉花的生殖生长与蕾铃脱落的关系. 中国农业科学, 1980, 13(2): 51–58.
Zheng Z R, Chen J X. Studies on the relation between reproductive growth and shedding of buds and bolls in cotton plant. Sci Agric Sin, 1980, 13(2): 51–58 (in Chinese with English abstract).
[33] Eaton F M, Rigler N E. Effect of light intensity, nitrogen supply, and fruiting on carbohydrate utilization by the cotton plant. Plant Physiol, 1945, 20: 380–411.
[34] Eaton F M, Ergle D R. Relationship of seasonal trends in carbohydrate and nitrogen levels and effects of girdling and spraying with sucrose and urea to the nutritional interpretation of boll shedding in cotton. Plant Physiol, 1953, 28: 503–520.
[35] Eaton F M, Ergle D R. Effects of shade and partial defoliation on carbohydrate levels and the growth, fruiting and fiber properties of cotton plants. Plant Physiol, 1954, 29: 39–49.
[36] Osborne D J. Acceleration of abscission by a factor produced in senescent leaves. Nature, 1955, 176: 1161–1163.
[37] Hall W C, Herrero F A, Katterman F R H. Leaf abscission in cotton. IV. Effects of a natural promoter and amino acids on abscission in cotyledonary node explants. Bot Gazette, 1961, 123: 29–34.
[38] Hall W C, Liverman J L. Effect of radiation and growth regulators on leaf abscission in seedling cotton and bean. Plant Physiol, 1956, 31: 471.
[39] Carns H R, Addicott F T, Lynch R S. Some effects of water and oxygen on abscission in vitro. Plant Physiol, 1951, 26: 629.
[40] Smith O E. Changes in abscission-accelerating substances with development of cotton fruit. New Phytol, 1969, 68: 313–322.
[41]Bornman C H, Spurr A R, Addicott F T. Abscisin, auxin, and gibberellin effects on the developmental aspects of abscission in cotton (Gossypium hirsutum). Am J Bot, 1967, 54: 125–135.
[42] Davis L A, Addicott F T. Abscisic acid: correlations with abscission and with development in the cotton fruit. Plant Physiol, 1972, 49: 644–648.
[43] Liu W C, Carnsdagger H R. Isolation of abscisin, an abscission accelerating substance. Science, 1961, 134: 384–385.
[44] Addicott F T. Environmental factors in the physiology of abscission. Plant Physiol, 1968, 43: 1471.
[45] Min L, Zhu L F, Tu L L, Deng F L, Yuan D J, Zhang X L. Cotton GhCKI disrupts normal male reproduction by delaying tapetum programmed cell death via inactivating starch synthase. Plant J, 2013, 75: 823–835
[46] Zahid K R, Ali F, Shah F, Younas M, Shah T, Shahwar D, Hassan W, Ahmad Z, Qi C, Lu Y L, Iqbal A, Wu W. Response and tolerance mechanism of cotton Gossypium hirsutum L. to elevated temperature stress: a review. Front Plant Sci, 2016, 7: 937.
[47] 张永红, 葛徽衍, 李秀琳. 棉花“三桃” 蕾铃脱落的气象因素分析. 陕西气象, 2000, (2): 22-23.
Zhang Y H, Ge H Y, Li X L. Analysis on meteorological factors of cotton “three peach” buds and bolls falling off. J Shaanxi Meteorol, 2000, (2): 22–23 (in Chinese).
[48] Singh R P, Prasad P V V, Sunita K, Giri S N, Reddy K R. Influence of high temperature and breeding for heat tolerance in cotton: a review. Adv Agron, 2007, 93: 313–385.
[49] Lieth J H, Arkin G F, Hearn A B, Jackson B S. Modeling cotton fruiting form abscission. Agron J, 1986, 78: 730–735.
[50] Basal H, Dagdelen N, Unay A, Yilmaz E. Effects of deficit drip irrigation ratios on cotton (Gossypium hirsutum L.) yield and fibre quality. J Agron Crop Sci, 2009, 195: 19–29.
[51] Song G C, Wang M M, Zeng B, Zhang J, Jiang C L, Hu Q R, Geng G T, Tang C M. Anther response to high-temperature stress during development and pollen thermotolerance heterosis as revealed by pollen tube growth and in vitro pollen vigor analysis in upland cotton. Planta, 2015, 241: 1271–1285.
[52] Xu G, Wolf S, Kafkafi U. Interactive effect of nutrient concentration and container volume on flowering, fruiting, and nutrient uptake of sweet pepper. J Plant Nutr, 2001, 24: 479–501.
[53] Joham H E. Carbohydrate distribution as affected by calcium deficiency in cotton. Plant Physiol, 1957, 32: 113–117.
[54] Kihara J, Sileshi G W, Nziguheba G, Kinyua M, Zingore S, Sommer R. Application of secondary nutrients and micronutrients increases crop yields in sub-Saharan Africa. Agron Sustain Develop, 2017, 37: 1–14.
[55] Ohki K. Effect of zinc nutrition on photosynthesis and carbonic anhydrase activity in cotton. Physiol Plant, 1976, 38: 300–304.
[56] Coakley J M, Maxwell F G, Jenkins J N. Influence of feeding, oviposition, and egg and larval development of the boll weevil on abscission of cotton squares. J Econ Entomol, 1969, 62: 244–245.
[57] 王后苗, 廖伯寿. 农作物收获前黄曲霉毒素污染与控制措施. 作物学报, 2012, 38: 1–9.
Wang H M, Liao B S. Preharvest aflatoxin contamination in crops and its management. Acta Agron Sin, 2012, 38: 1–9 (in Chinese with English abstract).
[58] Wiese M V, Devay J E. Growth regulator changes in cotton associated with defoliation caused by Verticillium alboatrum. Plant Physiol, 1970, 45: 304–309.
[59] Gulhane V A, Gurjar A A. Detection of diseases on cotton leaves and its possible diagnosis.Int J Image Proc, 2011, 5: 590–598.
[60] 周永萍, 张海娜, 田海燕, 葛朝红, 师树新. 棉花蕾铃脱落原因与调节控制措施. 棉花科学, 2018, 40: 41–43.
Zhou Y P, Zhang H N, Tian H Y, Ge (C /Z) H, Shi S X. Causes of cotton bud and boll shedding and its adjustment and control measures. Cotton Sci, 2018, 40: 41–43 (in Chinese).
[61] Ohkuma K, Addicott F T, Smith O E, Thiessen W E. The structure of abscisin II. Tetrahedron Lett, 1965, 6: 2529–2535.
[62] Davies P J. The plant hormones: their nature, occurrence, and functions. In Davies P J, eds. Plant Hormones. Dordrecht: Springer Netherlands, 2010. pp 1–15.
[63] Addicott F T, Lyon J L. Physiology of abscisic acid and related substances. Annu Rev Plant Physiol, 1969, 20: 139–164.
[64] Lin Z F, Zhong S L, Grierson D. Recent advances in ethylene research. J Exp Bot, 2009, 60: 3311–3336.
[65] Chaves A L S, de Mello-Farias P C. Ethylene and fruit ripening: from illumination gas to the control of gene expression, more than a century of discoveries. Genet Mol Biol, 2006, 29: 508–515.
[66] Chae H S, Faure F, Kieber J J. The eto1, eto2, and eto3 mutations and cytokinin treatment increase ethylene biosynthesis in Arabidopsis by increasing the stability of ACS protein. Plant Cell, 2003, 15: 545–559.
[67] Mishra A, Khare S, Trivedi P K, Nath P. Ethylene induced cotton leaf abscission is associated with higher expression of cellulase (GhCel1) and increased activities of ethylene biosynthesis enzymes in abscission zone. Plant Physiol Biochem, 2008, 46: 54–63.
[68] Morgan P W, Gausman H W. Effects of ethylene on auxin transport. Plant Physiol, 1966, 41: 45–52.
[69] Abeles F B, Leather G R, Forrence L E, Craker L E. Abscission: regulation of senescence, protein synthesis, and enzyme secretion by ethylene. HortScience, 1971, 6: 371–376.
[70] Morgan P W, Durham J I. Ethylene-induced leaf abscission is promoted by gibberellic acid. Plant Physiol, 1975, 55: 308–311.
[71] Roberts J A, Whitelaw C A, Gonzalez-Carranza Z H, McManus M T. Cell separation processes in plants-models, mechanisms and manipulation. Ann Bot, 2000, 86: 223–235.
[72] Bonghi C, Tonutti P, Ramina A. Biochemical and molecular aspects of fruitlet abscission. Plant Growth Regul, 2000, 31: 35–42.
[73] Benavente L M, Alonso J M. Molecular mechanisms of ethylene signaling in Arabidopsis. Mol Biosyst, 2006, 2: 165–173.
[74] Lipe J A, Morgan P W. Location of ethylene production in cotton flowers and dehiscing fruits. Planta, 1973, 115: 93–96.
[75] Lipe J A, Morgan P W. Ethylene, a regulator of young fruit abscission. Plant Physiol, 1973, 51: 949–953.
[76] Clark D G, Richards C, Hilioti Z, Lind-Iversen S, Brown K. Effect of pollination on accumulation of ACC synthase and ACC oxidase transcripts, ethylene production and flower petal abscission in Geranium (Pelargonium × hortorum L. H. Bailey). Plant Mol Biol, 1997, 34: 855–865.
[77] Du M W, Li Y, Tian X L, Duan L S, Zhang M C, Tan W M, Xu D Y, Li Z H. The phytotoxin coronatine induces abscission-related gene expression and boll ripening during defoliation of cotton. PLoS One, 2014, 9: e97652.
[78] Rai A C, Halon E, Zemach H, Zviran T, Sisai I, Philosoph-Hadas S, Meir S, Cohen Y, Irihimovitch V. Characterization of two ethephon-induced IDA-like genes from mango, and elucidation of their involvement in regulating organ abscission. Genes, 2021, 12: 439.
[79] Sundaresan S, Philosoph-Hadas S, Ma C, Jiang C Z, Riov J, Mugasimangalam R, Kochanek B, Salim S, Reid M S, Meir S. The Tomato Hybrid Proline-rich Protein regulates the abscission zone competence to respond to ethylene signals. Hortic Res, 2018, 5: 28.
[80] Wang R, Li R Z, Cheng L N, Wang X Y, Fu X, Dong X F, Qi M F, Jiang C Z, Xu T, Li T L. SlERF52 regulates SlTIP1;1 expression to accelerate tomato pedicel abscission. Plant Physiol, 2021, 185: 1829–1846.
[81] Li R Z, Shi C L, Wang X Y, Meng Y, Cheng L N, Jiang C Z, Qi M F, Xu T, Li T L. Inflorescence abscission protein SlIDL6 promotes low light intensity-induced tomato flower abscission. Plant Physiol, 2021, 186: 1288–1301.
[82] Abeles F B, Wydoski S G. Inhibitors of ethylene synthesis and action: a comparison of their activities in a lettuce root growth model system. J Am Soc Hortic Sci, 1987, 112: 122–125.
[83] Cameron A C, Reid M S. Use of silver thiosulfate to prevent flower abscission from potted plants. Sci Hortic, 1983, 19: 373–378.
[84] Serek M, Sisler E C, Reid M S. Novel gaseous ethylene binding inhibitor prevents ethylene effects in potted flowering plants. JASHS, 1994, 119: 1230–1233.
[85] Okabe Y, Asamizu E, Saito T, Matsukura C, Ariizumi T, Brès C, Rothan C, Mizoguchi T, Ezura H. Tomato TILLING technology: development of a reverse genetics tool for the efficient isolation of mutants from Micro-Tom mutant libraries. Plant Cell Physiol, 2011, 52: 1994–2005.
[86] Patterson S E, Bleecker A B. Ethylene-dependent and-independent processes associated with floral organ abscission in Arabidopsis. Plant Physiol, 2004, 134: 194–203.
[87] Estornell L H, Agustí J, Merelo P, Talón M, Tadeo F R. Elucidating mechanisms underlying organ abscission. Plant Sci, 2013, 199/200: 48–60.
[88] Manghwar H, Hussain A, Ali Q, Liu F. Brassinosteroids (BRs) role in plant development and coping with different stresses. Int J Mol Sci, 2022, 23: 1012.
[89] Suttle J C, Abrams S R. Abscission-promoting activities of abscisic acid and five abscisic acid analogs in cotton seedlings and explants. Plant Growth Regul, 1993, 12: 111–117.
[90] Jan M, Liu Z X, Guo C X, Sun X W. Molecular regulation of cotton fiber development: a review. Int J Mol Sci, 2022, 23: 5004.
[91] Craker L E, Abeles F B. Abscission: quantitative measurement with a recording abscissor. Plant Physiol, 1969, 44: 1139–1143.
[92] Zhang Y L, Zhang R G. Effects of ABA content on the development of abscission zone and berry falling after harvesting of grapes. Agric Sci China, 2009, 8: 59–67.
[93] Zeevaart J D, Creelman R A. Metabolism and physiology of abscisic acid. Annu Rev Plant Physiol Plant Mol Biol, 1988, 39: 439–473.
[94] Talon M, Tadeo F R, Ben-Cheikh W, Gomez-Cadenas A, Mehouachi J, Pérez-Botella J, Primo-Millo E. Hormonal regulation of fruit set and abscission in Citrus: classical concepts and new evidence. Acta Hortic, 1998: 209–218.
[95] Gómez-Cadenas A, Mehouachi J, Tadeo F R, Primo-Millo E, Talon M. Hormonal regulation of fruitlet abscission induced by carbohydrate shortage in Citrus. Planta, 2000, 210: 636–643.
[96] Botton A, Eccher G, Forcato C, Ferrarini A, Begheldo M, Zermiani M, Moscatello S, Battistelli A, Velasco R, Ruperti B, Ramina A. Signaling pathways mediating the induction of apple fruitlet abscission. Plant Physiol, 2011, 155: 185–208.
[97] Wilmowicz E, Frankowski K, Kućko A, Świdziński M, de Dios Alché J, Nowakowska A, Kopcewicz J. The influence of abscisic acid on the ethylene biosynthesis pathway in the functioning of the flower abscission zone in Lupinus luteus. J Plant Physiol, 2016, 206: 49–58.
[98] Christmann A, Hoffmann T, Teplova I, Grill E, Müller A. Generation of active pools of abscisic acid revealed by in vivo imaging of water-stressed Arabidopsis. Plant Physiol, 2005, 137: 209–219.
[99] Giulia E, Alessandro B, Mariano D, Andrea B, Benedetto R, Angelo R. Early induction of apple fruitlet abscission is characterized by an increase of both isoprene emission and abscisic acid content. Plant Physiol, 2013, 161: 1952–1969.
[100] Ariel F D, Manavella P A, Dezar C A, Chan R L. The true story of the HD-Zip family. Trends Plant Sci, 2007, 12: 419–426.
[101] Li C Q, Ma X S, Huang X M, Wang H C, Wu H, Zhao M L, Li J G. Involvement of HD-ZIP I transcription factors LcHB2 and LcHB3 in fruitlet abscission by promoting transcription of genes related to the biosynthesis of ethylene and ABA in Litchi. Tree Physiol, 2019, 39: 1600–1613.
[102] Gamble P E, Mullet J E. Inhibition of carotenoid accumulation and abscisic acid biosynthesis in fluridone-treated dark-grown barley. Eur J Biochem, 1986, 160: 117–121.
[103] Moore R, Smith J D. Growth, graviresponsiveness and abscisic-acid content of Zea mays seedlings treated with Fluridone. Planta, 1984, 162: 342–344.
[104] Stegink S J, Vaughn K C. Norflurazon (SAN-9789) reduces abscisic acid levels in cotton seedlings: a glandless isoline is more sensitive than its glanded counterpart. Pestic Biochem Physiol, 1988, 31: 269–275.
[105] Henson I E. Inhibition of abscisic acid accumulation in seedling shoots of pearl millet (Pennisetum americanum [L.] leeke) following induction of chlorosis by norflurazon. Z Für Pflanzenphysiol, 1984, 114: 35–43.
[106] Le Page-Degivry M T, Garello G. In situ abscisic acid synthesis: a requirement for induction of embryo dormancy in Helianthus annuus. Plant Physiol, 1992, 98: 1386–1390.
[107] Umezawa T, Nakashima K, Miyakawa T, Kuromori T, Tanokura M, Shinozaki K, Yamaguchi-Shinozaki K. Molecular basis of the core regulatory network in ABA responses: sensing, signaling and transport. Plant Cell Physiol, 2010, 51: 1821–1839.
[108] Uozu S, Tanaka-Ueguchi M, Kitano H, Hattori K, Matsuoka M. Characterization of XET-related genes of rice. Plant Physiol, 2000, 122: 853–859.
[109] Rodgers J P. Plant Growth Substances in Relation to Fruit Development and Fruit Abscission in Cotton. PhD Dissertation of The University of Rhodesia, Rhodesia, South Africa, 1977.
[110] Bhardwaj S N, Dua I S. Physiology of boll shedding in cotton. 6. Evaluation of hormonal basis of varietal variation of boll shedding in American cotton (Gossypium hirsutum L.). Indian J Agric Sci, 1972, 42: 300–307.
[111] Johnson R E, Addicott F T. Boll retention in relation to leaf and boll development in cotton (Gossypium hirsutum L.). Crop Sci, 1967, 7: 571–574.
[112] 许德威, 郑泽荣. 赤霉素对乙烯诱导棉铃脱落的拮抗作用. 植物学报, 1982, 24(2): 130–134.
Xu D W, Zheng Z R. Antagonism of gibberellin to the ethrel induced abscission of cotton boll. J Integr Plant Biol, 1982, 24(2): 130–134 (in Chinese with English abstract)
[113] Tariq M, Yasmeen A, Ahmad S, Hussain N, Afzal M N, Hasanuzzaman M. Shedding of fruiting structures in cotton: factors, compensation and prevention. Trop Subtrop Agroecosyst, 2017, 20: 251–262.
[114] Wang F, Wang C, Yan Y, Jia H H, Guo X Q. Overexpression of cotton GhMPK11 decreases disease resistance through the gibberellin signaling pathway in transgenic Nicotiana benthamiana. Front Plant Sci, 2016, 7: 689.
[115] Ray PM. Principles of plant cell growth. In: Cosgrove D J, Knievel D P, eds. Physiology of Cell Expansion During Plant Growth. American Soc Pl Physiologists, Rockville, MD. 1987. pp 1–17.
[116] Kućko A, Wilmowicz E, Pokora W, Alché J D. Disruption of the auxin gradient in the abscission zone area evokes asymmetrical changes leading to flower separation in yellow lupine. Int J Mol Sci, 2020, 21: 3815.
[117] Zhao Y, Christensen S K, Fankhauser C, Cashman J R, Cohen J D, Weigel D, Chory J. A role for flavin monooxygenase-like enzymes in auxin biosynthesis. Science, 2001, 291: 306–309.
[118] Meir S, Philosoph-Hadas S, Riov J, Tucker M L, Patterson S E, Roberts J A. Re-evaluation of the ethylene-dependent and-independent pathways in the regulation of floral and organ abscission. J Exp Bot, 2019, 70: 1461–1467.
[119] Brown KM. Ethylene and abscission. Physiol Planta, 1997, 100: 567–576.
[120] van Nocker S. Development of the abscission zone. Stewart Postharvest Rev, 2009, 5: 1–6.
[121] Osborne D J. Auxin and Ethylene and the Control of Cell Growth. Identification of Three Classes of Target cells. Proceedings in Life Sciences. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1977. pp 161–171.
[122] Taylor J E, Whitelaw C A. Signals in abscission. New Phytol, 2001, 151: 323–340.
[123] Ellis C M, Nagpal P, Young J C, Hagen G, Guilfoyle T J, Reed J W. Auxin response factor1 and auxin response factor2 regulate senescence and floral organ abscission in Arabidopsis thaliana. Development, 2005, 132: 4563–4574.
[124] Wilmoth J C, Wang S C, Tiwari S B, Joshi A D, Hagen G, Guilfoyle T J, Alonso J M, Ecker J R, Reed J W. NPH4/ARF7 and ARF19 promote leaf expansion and auxin-induced lateral root formation. Plant J, 2005, 43: 118–130.
[125] Zhang X S, O’Neill S D. Ovary and gametophyte development are coordinately regulated by auxin and ethylene following pollination. Plant Cell, 1993, 5: 403–418.
[126] Jones M L, Woodson W R. Differential expression of three members of the 1-aminocyclopropane-1-carboxylate synthase gene family in carnation. Plant Physiol, 1999, 119: 755–764.
[127] Llop-Tous I, Barry C S, Grierson D. Regulation of ethylene biosynthesis in response to pollination in tomato flowers. Plant Physiol, 2000, 123: 971–978.
[128] Okushima Y, Mitina I, Quach H L, Theologis A. AUXIN RESPONSE FACTOR 2 (ARF2): a pleiotropic developmental regulator. Plant J, 2005, 43: 29–46.
[129] Zhu H, Dardick C D, Beers E P, Callanhan A M, Xia R, Yuan R C. Transcriptomics of shading-induced and NAA-induced abscission in apple (Malus domestica) reveals a shared pathway involving reduced photosynthesis, alterations in carbohydrate transport and signaling and hormone crosstalk. BMC Plant Biol, 2011, 11: 138.
[130] Kuang J F, Wu J Y, Zhong H Y, Li C Q, Chen J Y, Lu W J, Li J G. Carbohydrate stress affecting fruitlet abscission and expression of genes related to auxin signal transduction pathway in Litchi. Int J Mol Sci, 2012, 13: 16084–16103.
[131] Hou K, Wu W, Gan S S. SAUR36 a small auxin up RNA gene, is involved in the promotion of leaf senescence in Arabidopsis. Plant Physiol, 2013, 161: 1002–1009.
[132] Kant S, Bi Y M, Zhu T, Rothstein S J. SAUR39 a small auxin-up RNA gene, acts as a negative regulator of auxin synthesis and transport in rice. Plant Physiol, 2009, 151: 691–701.
[133] Xie R J, Dong C C, Ma Y Y, Deng L, He S L, Yi S L, Lv Q, Zheng Y Q. Comprehensive analysis of SAUR gene family in Citrus and its transcriptional correlation with fruitlet drop from abscission zone A. Funct Integr Genomics, 2015, 15: 729–740.
[134] Hare P D, Cress W A, van Staden J. The involvement of cytokinins in plant responses to environmental stress. Plant Growth Regul, 1997, 23: 79–103.
[135] Varma S. Reversal of abscisic acid promoted abscission of flower buds and bolls of coton (Gossypium hirsutum L.) with other regulators. Indian J Exp Biol, 1976, 29: 34–43.
[136] Sipes D L, Einset J W. Cytokinin stimulation of abscission in lemon pistil explants. J Plant Growth Regul, 1983, 2: 73–80.
[137] Rodgers J P. Cotton fruit development and abscission: fluctuations in the levels of cytokinins. J Hortic Sci, 1981, 56: 99–106.
[138] Le Bris M. Hormones in growth and development. Reference Module in Life Sciences. Amsterdam: Elsevier, 2017.
[139] Dal Cin V, Boschetti A, Dorigoni A, Ramina A. Benzylaminopurine application on two different apple cultivars (Malus domestica) displays new and unexpected fruitlet abscission features. Ann Bot, 2007, 99: 1195–1202.
[140] Botton A, Eccher G, Forcato C, Ferrarini A, Begheldo M, Zermiani M, Moscatello S, Battistelli A, Velasco R, Ruperti B, Ramina A. Signaling pathways mediating the induction of apple fruitlet abscission. Plant Physiol, 2011, 155: 185–208.
[141] Suttle J C. Disruption of the polar auxin transport system in cotton seedlings following treatment with the defoliant thidiazuron. Plant Physiol, 1988, 86: 241–245.
[142] Xu J, Chen L, Sun H, Wusiman N, Sun W N, Li B Q, Gao Y, Kong J, Zhang D W, Zhang X L, Xu H J, Yang X Y. Crosstalk between cytokinin and ethylene signaling pathways regulates leaf abscission in cotton in response to chemical defoliants. J Exp Bot, 2019, 70: 1525–1538.
[143] Li F J, Wu Q, Liao B P, Yu K K, Huo Y N, Meng L, Wang S M, Wang B M, Du M W, Tian X L, Li Z H. Thidiazuron promotes leaf abscission by regulating the crosstalk complexities between ethylene, auxin, and cytokinin in cotton. Int J Mol Sci, 2022, 23: 2696.
[144] Liao B P, Li F J, Yi F, Du M W, Tian X L, Li Z H. Comparative physiological and transcriptomic mechanisms of defoliation in cotton in response to thidiazuron versus ethephon. Int J Mol Sci, 2023, 24: 7590.
[145] Gan S, Amasino R M. Inhibition of leaf senescence by autoregulated production of cytokinin. Science, 1995, 270: 1986–1988.
[146] 李静, 沈法富, 于东海, 韩秀兰. 转基因抗早衰棉的获得. 西北植物学报, 2004, 24: 1419–1423.
Li J, Shen F F, Yu D H, Han X L. The obtaining of transgenic cottons resistant to premature senescence. Acta Bot Boreali-Occident Sin, 2004, 24: 1419–1423 (in Chinese with English abstract).
[147] Hajouj T, Michelis R, Gepstein S. Cloning and characterization of a receptor-like protein kinase gene associated with senescence. Plant Physiol, 2000, 124: 1305–1314.
[148] Rivero R M, Gimeno J, Van Deynze A, Walia H, Blumwald E. Enhanced cytokinin synthesis in tobacco plants expressing PSARK: IPT prevents the degradation of photosynthetic protein complexes during drought. Plant Cell Physiol, 2010, 51: 1929–1941.
[149] Peleg Z, Reguera M, Tumimbang E, Walia H, Blumwald E. Cytokinin-mediated source/sink modifications improve drought tolerance and increase grain yield in rice under water-stress. Plant Biotechnol J, 2011, 9: 747–758.
[150] Kuppu S, Mishra N, Hu R B, Sun L, Zhu X L, Shen G X, Blumwald E, Payton P, Zhang H. Water-deficit inducible expression of a cytokinin biosynthetic gene IPT improves drought tolerance in cotton. PLoS ONE, 2013, 8: e64190.
[151] Liu Y D, Yin Z J, Yu J W, Li J, Wei H L, Han X L, Shen F F. Improved salt tolerance and delayed leaf senescence in transgenic cotton expressing the Agrobacterium IPT gene. Biol Plant, 2012, 56: 237–246.
[152] Luo Y Y, Gianfagna T J, Janes H W, Huang B, Wang Z, Xing J. Expression of the ipt gene with the AGPase S1 promoter in tomato results in unbranched roots and delayed leaf senescence. Plant Growth Regul, 2005, 47: 47–57.
[153] Swartzberg D, Dai N, Gan S, Amasino R, Granot D. Effects of cytokinin production under two SAG promoters on senescence and development of tomato plants. Plant Biol, 2006, 8: 579–586.
[154] Liu L, Zhou Y, Szczerba M W, Li X H, Lin Y J. Identification and application of a rice senescence-associated promoter. Plant Physiol, 2010, 153: 1239–1249.
[155] Beltrano J, Ronco M G, Montaldi E R, Carbone A. Senescence of flag leaves and ears of wheat hastened by methyl jasmonate. J Plant Growth Regul, 1998, 17: 53–57.
[156] Gross D, Parthier B. Novel natural substances acting in plant growth regulation. J Plant Growth Regul, 1994, 13: 93–114.
[157] Luna E, Pastor V, Robert J, Flors V, Mauch-Mani B, Ton J. Callose deposition: a multifaceted plant defense response. Mol Plant Microbe Interact, 2011, 24: 183–193.
[158] Saniewski M, Gajewska E, Urbanek H. Activity of cell wall degrading glycanases in methyl jasmonate-induced leaf abscission in Kalanchoe blossfeldiana. Acta Agrobot, 2013, 48: 69–74.
[159] Liu X F, Cheng L N, Li R Z, Cai Y, Wang X Y, Fu X, Dong X F, Qi M F, Jiang C Z, Xu T, Li T L. The HD-Zip transcription factor SlHB15A regulates abscission by modulating jasmonoyl-isoleucine biosynthesis. Plant Physiol, 2022, 189: 2396–2412.
[160] Saniewski M, Ueda J, Miyamoto K. Methyl jasmonate induces the formation of secondary abscission zone in stem of Bryophyllum calycinum Salisb. Acta Physiol Plant, 2000, 22: 17–23.
[161] Fernández-Calvo P, Chini A, Fernández-Barbero G, Chico J M, Gimenez-Ibanez S, Geerinck J, Eeckhout D, Schweizer F, Godoy M, Franco-Zorrilla J M, Pauwels L, Witters E, Puga M I, Paz-Ares J, Goossens A, Reymond P, De Jaeger G, Solano R. The Arabidopsis bHLH transcription factors MYC3 and MYC4 are targets of JAZ repressors and act additively with MYC2 in the activation of jasmonate responses. Plant Cell, 2011, 23: 701–715.
[162] Kim J. Four shades of detachment: regulation of floral organ abscission. Plant Signal Behav, 2014, 9: e976154.
[163] Zhang S W, Yuan C, An L Y, Niu Y, Song M, Tang Q L, Wei D Y, Tian S B, Wang Y Q, Yang Y, Wang Z M. SmCOI1 affects anther dehiscence in a male-sterile Solanum melongena line. Plant Biotechnol, 2020, 37: 1–8.
[164] Kim J, Patterson S E, Binder B M. Reducing jasmonic acid levels causes ein2 mutants to become ethylene responsive. FEBS Lett, 2013, 587: 226–230.
[165] Ogawa M, Kay P, Wilson S, Swain S M. ARABIDOPSIS DEHISCENCE ZONE POLYGALACTURONASE1 (ADPG1), ADPG2, and QUARTET2 are Polygalacturonases required for cell separation during reproductive development in Arabidopsis. Plant Cell, 2009, 21: 216–233.
[166] Tabata R, Ikezaki M, Fujibe T, Aida M, Tian C G, Ueno Y, Yamamoto K T, Machida Y, Nakamura K, Ishiguro S. Arabidopsis auxin response factor6 and 8 regulate jasmonic acid biosynthesis and floral organ development viarepression of class 1 KNOX genes. Plant Cell Physiol, 2010, 51: 164–175.
[167] Ju L, Jing Y X, Shi P T, Liu J, Chen J S, Yan J J, Chu J F, Chen K M, Sun J Q. JAZ proteins modulate seed germination through interaction with ABI5 in bread wheat and Arabidopsis. New Phytol, 2019, 223: 246–260.
[168] Wang K, Guo Q, Froehlich J E, Hersh H L, Zienkiewicz A, Howe G A, Benning C. Two abscisic acid-responsive plastid lipase genes involved in jasmonic acid biosynthesis in Arabidopsis thaliana. Plant Cell, 2018, 30: 1006–1022.
[169] Hazman M, Hause B, Eiche E, Nick P, Riemann M. Increased tolerance to salt stress in opda-deficient rice allene oxide cyclase mutants is linked to an increased ros-scavenging activity. J Exp Bot, 2015, 66: 3339–3352.
[170] Wang Y F, Hou Y X, Qiu J H, Wang H M, Wang S, Tang L Q, Tong X H, Zhang J. Abscisic acid promotes jasmonic acid biosynthesis via a ‘SAPK10-bZIP72-AOC’ pathway to synergistically inhibit seed germination in rice (Oryza sativa). New Phytol, 2020, 228: 1336–1353.
[171] Memelink J. Regulation of gene expression by jasmonate hormones. Phytochemistry, 2009, 70: 1560–1570.
[172] Kaur Sawhney R, Shekhawat N S, Galston A W. Polyamine levels as related to growth, differentiation and senescence in protoplast-derived cultures of Vigna aconitifolia and Avena sativa. Plant Growth Regul, 1985, 3: 329–337.
[173] Kakkar R K, Rai V K. Plant polyamines in flowering and fruit ripening. Phytochemistry, 1993, 33: 1281–1288.
[174] Kloareg B, Broquedis M, Joubert J M. Fruit development: Elicitor effects of biostimulants. Arboriculture Fruitiere, 1996, 498: 39–42.
[175] Gomez-Jimenez M C, Paredes M A, Gallardo M, Sanchez-Calle I M. Mature fruit abscission is associated with up-regulation of polyamine metabolism in the olive abscission zone. J Plant Physiol, 2010, 167: 1432–1441.
[176] Parra-Lobato M C, Gomez-Jimenez M C. Polyamine-induced modulation of genes involved in ethylene biosynthesis and signalling pathways and nitric oxide production during olive mature fruit abscission. J Exp Bot, 2011, 62: 4447–4465.
[177] Apelbaum A, Goldlust A, Icekson I. Control by ethylene of arginine decarboxylase activity in pea seedlings and its implication for hormonal regulation of plant growth. Plant Physiol, 1985, 79: 635–640.
[178] Mattoo A K, Handa A K. Higher polyamines restore and enhance metabolic memory in ripening fruit. Plant Sci, 2008, 174: 386–393.
[179] Bregoli A M, Ziosi V, Biondi S, Claudio B, Costa G, Torrigiani P. A comparison between intact fruit and fruit explants to study the effect of polyamines and aminoethoxyvinylglycine (AVG) on fruit ripening in peach and nectarine (Prunus persica L. Batch). Postharvest Biol Technol, 2006, 42: 31–40.
[180] Malik A U, Singh Z. Abscission of mango fruitlets as influenced by biosynthesis of polyamines. J Hortic Sci Biotechnol, 2003, 78: 721–727.
[181] Aziz A, Brun O, Audran J C. Involvement of polyamines in the control of fruitlet physiological abscission in grapevine (Vitis vinifera). Physiol Plant, 2001, 113: 50–58.
[182] Aziz A. Spermidine and related-metabolic inhibitors modulate sugar and amino acid levels in Vitis vinifera L.: possible relationships with initial fruitlet abscission. J Exp Bot, 2003, 54: 355–363.
[183] Bibi A C, Oosterhuis D M, Gonias E D. Exogenous application of putrescine ameliorates the effect of high temperature in Gossypium hirsutum L. flowers and fruit development. J Agron Crop Sci, 2010, 196: 205–211.
[184] Gurung S, Cohen M F, Fukuto J, Yamasaki H. Polyamine-induced rapid root abscission in Azolla pinnata. J Amino Acids, 2012, 2012: 493209.
[185] Moschou P N, Wu J, Cona A, Tavladoraki P, Angelini R, Roubelakis-Angelakis K A. The polyamines and their catabolic products are significant players in the turnover of nitrogenous molecules in plants. J Exp Bot, 2012, 63: 5003–5015.
[186] Pitino M, Armstrong C M, Duan Y P. Molecular mechanisms behind the accumulation of ATP and H2O2 in Citrus plants in response to 'Candidatus Liberibacter asiaticus' infection. Hortic Res, 2017, 4: 17040.
[187] Gil-Amado J A, Gomez-Jimenez M C. Regulation of polyamine metabolism and biosynthetic gene expression during olive mature-fruit abscission. Planta, 2012, 235: 1221–1237.
[188] Li J, Nagpal P, Vitart V, McMorris T C, Chory J. A role for brassinosteroids in light-dependent development of Arabidopsis. Science, 1996, 272: 398–401.
[189] Choudhary S P, Yu J Q, Yamaguchi-Shinozaki K, Shinozaki K, Tran L S P. Benefits of brassinosteroid crosstalk. Trends Plant Sci, 2012, 17: 594–605.
[190] Chen Y C. Phytohormone-Mediated Ethylene Biosynthesis in Arabidopsis thaliana. MS Thesis of Purdue University, Indiana, USA, 2017.
[191] Gampala S S, Kim T W, He J X, Tang W Q, Deng Z P, Bai M Y, Guan S H, Lalonde S, Sun Y, Gendron J M, Chen H J, Shibagaki N, Ferl R J, Ehrhardt D, Chong K, Burlingame A L, Wang Z Y. An essential role for 14-3-3 proteins in brassinosteroid signal transduction in Arabidopsis. Dev Cell, 2007, 13: 177–189.
[192] Ma X S, Yuan Y, Li C Q, Wu Q, He Z D, Li J G, Zhao M L. Brassinosteroids suppress ethylene-induced fruitlet abscission through LcBZR1/2-mediated transcriptional repression of LcACS1/4 and LcACO2/3 in Litchi. Hortic Res, 2021, 8: 105.
[193] Santiago J, Brandt B, Wildhagen M, Hohmann U, Hothorn L A, Butenko M A, Hothorn M. Mechanistic insight into a peptide hormone signaling complex mediating floral organ abscission. eLife, 2016, 5: e15075.
[194] Lv B S, Tian H Y, Zhang F, Liu J J, Lu S C, Bai M Y, Li C Y, Ding Z J. Brassinosteroids regulate root growth by controlling reactive oxygen species homeostasis and dual effect on ethylene synthesis in Arabidopsis. PLoS Genet, 2018, 14: e1007144.
[195] Zhu T, Tan W R, Deng X G, Zheng T, Zhang D W, Lin H H. Effects of brassinosteroids on quality attributes and ethylene synthesis in postharvest tomato fruit. Postharvest Biol Technol, 2015, 100: 196–204.
[196] He Y H, Li J Y, Ban Q Y, Han S K, Rao J P. Role of brassinosteroids in persimmon (Diospyros kaki L.) fruit ripening. J Agric Food Chem, 2018, 66: 2637–2644.
[197] Guo Y F, Shan W, Liang S M, Wu C J, Wei W, Chen J Y, Lu W J, Kuang J F. MaBZR1/2 act as transcriptional repressors of ethylene biosynthetic genes in banana fruit. Physiol Plant, 2019, 165: 555–568.
[198] Iwahori S, Tominaga S, Higuchi S. Retardation of abscission of Citrus leaf and fruitlet explants by brassinolide. Plant Growth Regul, 1990, 9: 119–125.
[199] Gil-Amado J A, Gomez-Jimenez M C. Transcriptome analysis of mature fruit abscission control in olive. Plant Cell Physiol, 2013, 54: 244–269.
[200] Chen E Y, Zhang X Y, Yang Z R, Zhang C J, Wang X Q, Ge X Y, Li F G. BR deficiency causes increased sensitivity to drought and yield penalty in cotton. BMC Plant Biol, 2019, 19: 220.
[201] Gao W, Long L, Zhu L F, Xu L, Gao W H, Sun L Q, Liu L L, Zhang X L. Proteomic and virus-induced gene silencing (VIGS) Analyses reveal that gossypol, brassinosteroids, and jasmonic acid contribute to the resistance of cotton to Verticillium dahliae. Mol Cell Proteomics, 2013, 12: 3690–3703.
[202] Sun Y, Veerabomma S, Abdel-Mageed H A, Fokar M, Asami T, Yoshida S, Allen R D. Brassinosteroid regulates fiber development on cultured cotton ovules. Plant Cell Physiol, 2005, 46: 1384–1391.
[203] Kamiab F. 24-Epibrassinolide improves some physiological disorders in pistachio cultivars. Adv Hortic Sci, 2018, 32: 3–12.
[204] de Menezes Assis Gomes M, Campostrini E, Leal N R, Viana A P, Ferraz T M, do Nascimento Siqueira L, Rosa R C C, Netto A T, Nuñez-Vázquez M, Zullo M A T. Brassinosteroid analogue effects on the yield of yellow passion fruit plants (Passiflora edulis f. flavicarpa). Sci Hortic, 2006, 110: 235–240.
[205] Ramraj V M, Vyas B N, Godrej N B, Mistry K B, Swami B N, Singh N. Effects of 28-homobrassinolide on yields of wheat, rice, groundnut, mustard, potato and cotton. J Agric Sci, 1997, 128: 405–413.
[206] Ryals J, Uknes S, Ward E. Systemic acquired resistance. Plant Physiol, 1994, 104: 1109–1112.
[207] Shoresh M, Harman G E, Mastouri F. Induced systemic resistance and plant responses to fungal biocontrol agents. Annu Rev Phytopathol, 2010, 48: 21–43.
[208] White R F. Acetylsalicylic acid (aspirin) induces resistance to tobacco mosaic virus in tobacco. Virology, 1979, 99: 410–412.
[209] Eckardt N A. A new twist on systemic acquired resistance: redox control of the NPR1–TGA1 interaction by salicylic acid. Plant Cell, 2003, 15: 1947–1949.
[210] Hepworth S R, Zhang Y L, McKim S, Li X, Haughn G W. BLADE-ON-PETIOLE-dependent signaling controls leaf and floral patterning in Arabidopsis. Plant Cell, 2005, 17: 1434–1448.
[211] Spoel S H, Koornneef A, Claessens S M C, Korzelius J P, Van Pelt J A, Mueller M J, Buchala A J, Métraux J P, Brown R, Kazan K, Van Loon L C, Dong X N, Pieterse C M J. NPR1 modulates cross-talk between salicylate- and jasmonate-dependent defense pathways through a novel function in the cytosol. Plant Cell, 2003, 15: 760–770.
[212] de Almeida FC, de Camargo Cham J F L, Ham B L, Ferreira S M, Gabbardo M, del Aguila J S.Use of plant growth regulators in the conservation of grapes “Italy” as aids in post-harvest//Bio Web of Conferences. EDP Sci, 2014, 3: 01003.
[213] Patharkar O R, Gassmann W, Walker J C. Leaf shedding as an anti-bacterial defense in Arabidopsis cauline leaves. PLoS Genet, 2017, 13: e1007132.
[214] Morris K, Mackerness S A H, Page T, John C F, Murphy A M, Carr J P, Buchanan‐Wollaston V. Salicylic acid has a role in regulating gene expression during leaf senescence. Plant J, 2000, 23: 677–685.
[215] Pearce G, Strydom D, Johnson S, Ryan C A. A polypeptide from tomato leaves induces wound-inducible proteinase inhibitor proteins. Science, 1991, 253: 895–897.
[216] Vie A K, Najafi J, Liu B, Winge P, Butenko M A, Hornslien K S, Kumpf R, Aalen R B, Bones A M, Brembu T. The IDA/IDA-LIKE and PIP/PIP-LIKE gene families in Arabidopsis: phylogenetic relationship, expression patterns, and transcriptional effect of the PIPL3 peptide. J Exp Bot, 2015, 66: 5351–5365.
[217] Tranbarger T J, Domonhédo H, Cazemajor M, Dubreuil C, Fischer U, Morcillo F. The pip peptide of inflorescence deficient in abscission enhances Populus leaf and Elaeis guineensis fruit abscission. Plants (Basel), 2019, 8: 143.
[218] Meng X Z, Zhou J G, Tang J, Li B, de Oliveira M V V, Chai J J, He P, Shan L B. Ligand-induced receptor-like kinase complex regulates floral organ abscission in Arabidopsis.Cell Rep, 2016, 14: 1330–1338.
[219] Butenko M A, Shi C L, Aalen R B. KNAT1, KNAT2 and KNAT6 act downstream in the IDA-HAE/HSL2 signaling pathway to regulate floral organ abscission. Plant Signal Behav, 2012, 7: 135–138.
[220] Wang F, Zheng Z H, Yuan Y, Li J G, Zhao M L. Identification and characterization of HAESA-like genes involved in the fruitlet abscission in Litchi. Int J Mol Sci, 2019, 20: 5945.
[221] Wilmowicz E, Kućko A, Ostrowski M, Panek K. INFLORESCENCE DEFICIENT IN ABSCISSION-like is an abscission-associated and phytohormone-regulated gene in flower separation of Lupinus luteus. Plant Growth Regul, 2018, 85: 91–100.
[222] Ying P Y, Li C Q, Liu X C, Xia R, Zhao M L, Li J G. Identification and molecular characterization of an IDA-like gene from Litchi, LcIDL1, whose ectopic expression promotes floral organ abscission in Arabidopsis. Sci Rep, 2016, 6: 37135.
[223] Zhao M L, Li C Q, Ma X S, Xia R, Chen J Y, Liu X C, Ying P Y, Peng M J, Wang J, Shi C L, Li J G. KNOX protein KNAT1 regulates fruitlet abscission in Litchi by repressing ethylene biosynthetic genes. J Exp Bot, 2020, 71: 4069–4082.
[224] Wilmowicz E, Kućko A, Pokora W, Kapusta M, Jasieniecka-Gazarkiewicz K, Tranbarger T J, Wolska M, Panek K. EPIP-evoked modifications of redox, lipid, and pectin homeostasis in the abscission zone of lupine flowers. Int J Mol Sci, 2021, 22: 3001.
[225] Reichardt S, Piepho H P, Stintzi A, Schaller A. Peptide signaling for drought-induced tomato flower drop. Science, 2020, 367: 1482–1485.
[226] Wu X M, Yu Y, Han L B, Li C L, Wang H Y, Zhong N Q, Yao Y, Xia G X. The tobacco BLADE-ON-PETIOLE2 gene mediates differentiation of the Corolla abscission zone by controlling longitudinal cell expansion. Plant Physiol, 2012, 159: 835–850.
[227] Butenko M A, Patterson S E, Grini P E, Stenvik G E, Amundsen S S, Mandal A, Aalen R B. Inflorescence deficient in abscission controls floral organ abscission in Arabidopsisand identifies a novel family of putative ligands in plants. Plant Cell, 2003, 15: 2296–2307.
[228] McKim S M, Stenvik G E, Butenko M A, Kristiansen W, Cho S K, Hepworth S R, Aalen R B, Haughn G W. The BLADE-ON-PETIOLE genes are essential for abscission zone formation in Arabidopsis. Development, 2008, 135: 1537–1546.
[229] Ventimilla D, Velázquez K, Ruiz-Ruiz S, Terol J, Pérez-Amador M A, Vives M C, Guerri J, Talon M, Tadeo F R. IDA (INFLORESCENCE DEFICIENT IN ABSCISSION)-like peptides and HAE (HAESA)-like receptors regulate Corolla abscission in Nicotiana benthamiana flowers. BMC Plant Biol, 2021, 21: 226.
[230] 李金红. 番茄花柄脱落相关基因LelDL和LeHAESA克隆功能验证及LeMKKs和LeMPKs的钙素调控. 沈阳农业大学博士学位论文, 辽宁沈阳, 2012.
Li J H. Functional Verification of Tomato Stem Abscission-related Genes LelDL and LeHAESA and Calcium Regulation of LeMKKs and LeMPKs. PhD Dissertation of Shenyang Agricultural University, Shenyang, Liaoning, China, 2012 (in Chinese with English abstract).
[231] Williford J R. Influence of harvest factors on cotton yield and quality. Trans ASAE, 1992, 35: 1103–1107.
[232] Sawan Z, Sakr R, El-Kady M. Effect of ethrel treatment on the yield components and fiber properties of the Egyptian cotton. Zeitschrift fur Acker-und Pflanzenbau, 1984, 153: 72–78.
[233] Scott W P. Evaluation of aldicarb and ethephon in cotton production. In: Proceedings of the Beltwide Cotton Producers Conference. National Cotton Council, Memphis, TN, 1990. pp 280.
[234] Dunster K W, Dunlap R L, Gonzales F J. Influence of ETHREL plant regulator on boll opening and defoliation of western cotton. In Proceedings of the Plant Growth Regulator Working Group, Longmont, CO, USA, 1980. pp 5–21.
[235] Guinn G. Abscission of cotton floral buds and bolls as influenced by factors affecting photosynthesis and Respiration1. Crop Sci, 1974, 14: 291–293.
[236] 孙子淇, 李慧慧, 张鲁燕, 王健康. QTL作图中零假设检验统计量分布特征及LOD临界值估计方法. 作物学报, 2013, 39: 1–11.
Sun Z Q, Li H H, Zhang L Y, Wang J K. Properties of the test statistic under null hypothesis and the calculation of LOD threshold in quantitative trait loci (QTL) mapping. Acta Agron Sin, 2013, 39: 1–11 (in Chinese with English abstract).
[237] 邱丽娟, 郭勇, 黎裕, 王晓波, 周国安, 刘章雄, 周时荣, 李新海, 马有志, 王建康, 万建民. 中国作物新基因发掘: 现状、挑战与展望. 作物学报, 2011, 37: 1–17.
Qiu L J, Guo Y, Li Y, Wang X B, Zhou G A, Liu Z X, Zhou S R, Li X H, Ma Y Z, Wang J K, Wan J M. Novel gene discovery of crops in China: status, challenging, and perspective. Acta Agron Sin, 2011, 37: 1–17 (in Chinese with English abstract).
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