中医药作为传统文化的瑰宝，一直以来被医学领域学者广泛研究，现在也是国家的重点扶持项目，各类中医药相关文章也陆续出现，那么这些文章到底有什么“本事”能俘获审稿人的芳心呢！甄博觉得想要突破围圈还是得靠创新思路！
甄博今天给大家分享一篇中医药领域的宝藏文章，该文章由南京中医药大学陆茵团队发表于“Journal of Advanced Research”期刊上旨在通过建立肺癌转移模型，验证人参和丹参的抗肿瘤转移作用，并探讨其物质基础和作用机制的文章，说到这个期刊，甄博必须要给临床医生的友友们安利一下，该期刊发文量大，接受综述，国人发文量第1名，影响因子一路飙升到11.4，从投稿到接受一般是2-4个月，审稿速度正常。期刊简单说到这里，咱们来看看文章亮点！作者构建了一个实验性肺转移模型，然后通过RNA测序识别关键靶点，以筛选人参和丹参中的有效物质。此外，还进行了一系列的体外和体内实验，以探索潜在的作用机制和治疗意义，干湿结合增强了文章的广度与深度。看到这里伙伴们有没有什么想法！有想法不设计课题怎么办，不会数据分析没空学生信分析怎么办！快滴滴甄博，为您制定个性化服务，到你满意为止！
题目：人参-丹参草药对及其生物成分通过抑制CD62E依赖性中性粒细胞浸润和NET形成的抗转移作用的协同增强
杂志：Journal of Advanced Research（IF=11.4）
发表日期：2024年10月29
研究背景
人参和丹参是治疗气滞血瘀型转移癌的有效方法。然而，人参和丹参联合使用的分子机制尚不清楚。因此，本研究旨在通过建立肺癌转移模型，验证人参和丹参的抗肿瘤转移作用，并探讨其物质基础和作用机制。
研究思路
研究结果
1.人参和丹参的抗肿瘤作用与嗜肿瘤免疫微环境（TIME）有关
为了评估人参和丹参单独和组合的抗肿瘤作用，作者通过静脉内注射LLC细胞构建了实验性肺转移模型（图1）。与模型组相比，根据治疗第四周的生物发光信号，人参和丹参治疗组的转移均减少。值得注意的是，与人参或丹参单独治疗相比，联合治疗具有更好的抗肿瘤转移效果。因此，作者假设人参和丹参治疗可能会改善嗜中性粒细胞相关的肿瘤免疫微环境。
图1人参和丹参调节肺中中性粒细胞相关的时间
2.基于CD62E介导中性粒细胞粘附的丹参有效成分CPT的发现
中性粒细胞从血管系统向远端组织的有序募集涉及一系列复杂的调节过程，包括滚动、粘附和跨内皮迁移。GSEA进一步揭示了模型组中“白细胞粘附至血管内皮细胞”的显著富集（图2）。免疫组织化学染色结果显示，人参和丹参给药后，CD62 E表达受到抑制，丹参组的作用大于人参组。总的来说，这些数据证实了丹参显着降低关键细胞粘附分子CD 62 E的表达的说法，其中其活性成分CPT表现出最明显的作用。
图2人参、丹参降低CD62E表达，筛选丹参有效物质
3.CPT抑制CD62E介导的中性粒细胞粘附和募集转移
作者发现，CD62EOE慢病毒可阻止CPT介导的HL-60细胞粘附抑制（图3）。免疫荧光进一步证明，CPT可减少肺转移瘤中的中性粒细胞浸润。总的来说，这些研究结果表明，CPT通过降低CD62E表达来影响中性粒细胞向肺转移瘤的过程。
图3CPT可抑制CD62E介导的中性粒细胞粘附
4.基于中性粒细胞释放NETs发现人参有效成分Rg1
根据观察到的肺转移中中性粒细胞的浸润和已知的中性粒细胞在癌症中的免疫调节作用，作者对从肺中分离的中性粒细胞进行了RNA测序（图4），在此基础上，我们进一步研究了NETs在体内的形成。MPO、H3cit和NE染色显示，人参组肺转移组织中的NETs丰度显著低于丹参组（图5）。最终这些结果强调了NETs在形成中性粒细胞相关肿瘤微环境中的重要作用，并表明人参及其活性成分对NETs具有潜在的抑制作用。
图4中性粒细胞RNA测序分析及NETs与肺癌的相关性分析
图5人参和丹参可降低肺组织中NETs的生成，并筛选出人参中的有效物质
5.Rg 1通过ERK 1/2-MAPK相关的ROS抑制来阻碍NET
作者随后深入研究了NETosis期间发生的蛋白质变化。用H3cit和NE双标记显示PMA刺激后的NET结构，其对Rg1和DNase Ⅰ均敏感（图6）。因此，作者推测Rg 1通过ROS调节和抑制ERK 1/2-MAPK信号通路的激活来抑制NET的形成。
图6 Rg 1通过抑制ROS的产生、ERK 1/2和MAPK的磷酸化而减少NET的形成
文章总结
人参和丹参通过抑制早期和晚期的中性粒细胞引发的转移级联反应而显示出抗转移作用的相互增强。Rg1和CPT分别代表来自人参和丹参的协同成分。该研究为人参丹参的临床研究提供了理论基础，并为联合抗肿瘤治疗引入了创新概念。整个文章逻辑清晰，研究目的明确，实现了干湿实验的良好结合，看完有没有觉得灵光乍现，但缺少下文？没的关系，你来提供想法，我提供优质支持，绝对让你满意在满意！感兴趣的友友滴滴甄博吧！
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