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本文献报道了一例3个月大雄性沙皮犬因疑似非心源性肺水肿导致的严重高碳酸血症，该犬在接受传统压力控制机械通气、支气管扩张剂治疗、吸痰或更换气管插管后，高碳酸血症未见改善。随后，犬被转换至APRV模式，并在此模式下维持了36小时。通过使用改良的APRV协议，其中逆吸气与呼气比率从4.3:1至6.0:1不等，患者的高碳酸血症得到了显著改善。最终，患者成功脱离呼吸机，并在随后的复查中未发现呼吸异常。
创新点分析：
专业看法与行业展望：
关键词：APRV, 气道压力释放通气, 犬类, 高碳酸血症, 呼吸衰竭, 呼吸治疗, 机械通气, 临床案例
目的：描述气道压力释放通气（APRV）在机械通气过程中缓解犬只高碳酸血症的用途。病例总结：一只3个月大的雄性沙皮杂交犬因疑似非心源性肺水肿被送往急诊部门。由于严重的高碳酸血症，开始进行机械通气。使用传统的压力控制机械通气、支气管扩张剂给药、吸痰或气管插管置换后，高碳酸血症并未得到改善。该犬随后转为APRV模式，并维持此模式长达36小时。采用了一种改进的APRV协议，其中吸呼比（inverse inspiratory to expiratory ratios）从4.3:1到6.0:1不等，导致患者的高碳酸血症得到了显著改善。最终，患者成功脱离呼吸机，后续复查中未发现呼吸异常。提供的新颖或独特信息：本病例记录了首次使用APRV来缓解机械通气中犬只顽固性高碳酸血症的情况，并且是医学文献中记录的少数几个使用APRV达到此目的的病例之一。当传统疗法失败时，可以考虑使用APRV治疗高碳酸血症，但应谨慎使用，因为这种通气模式也可能加重高碳酸血症。高碳酸血症性呼吸衰竭是一种危及生命的状况。高碳酸血症性呼吸衰竭的类别包括通气不足和死腔通气增加。在兽医患者中，可能诱发高碳酸血症性呼吸衰竭的特定疾病包括阻塞性疾病（如哮喘、上呼吸道阻塞、气管塌陷）、胸膜腔疾病（尤其是气胸）、中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、心输出量减少、肺血栓栓塞症以及解剖或机械死腔增加。严重的高碳酸血症及其随后的酸中毒可能导致全身血管扩张、颅内压升高、心肌收缩力降低和二氧化碳麻醉。由于这些潜在的严重并发症，对于高碳酸血症性呼吸衰竭的患者，需要采取紧急干预措施。当犬猫出现严重低氧血症（PaO2 < 60 mmHg）或高碳酸血症（PaCO2 > 60 mmHg），且对传统疗法无反应，或怀疑即将出现呼吸疲劳或衰竭时，建议进行机械通气。 对于对传统通气模式难治性的低氧血症，已经开发出了多种管理策略。其中一些策略是在1998年肺保护性通气策略提出后得到推动的。这些肺保护性策略，包括使用低潮气量、高呼气末正压（PEEP）和允许性高碳酸血症，应用于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，其死亡率低于接受传统通气治疗的患者。2000年，急性呼吸窘迫综合征网络（ARDSNet）试验在更大规模的人群中推广了低潮气量通气的益处。同时，还开发了其他管理严重受影响患者的策略，包括俯卧位通气、体外膜肺氧合以及“开放肺概念”。“开放肺概念”旨在使用低潮气量时最大程度地募集、均匀开放和稳定肺部。这主要通过使用高PEEP、复张手法来开放额外的肺泡来实现，并可包括应用气道压力释放通气（APRV）。 “开放肺概念”是根据Mead等人的模型发展而来的，该模型表明，向异质性肺部施加30 cm H2O的跨肺压可能导致局部压力超过140 cm H2O。 管理难治性高碳酸血症的策略包括增加每分钟通气量（通过增加呼吸频率或潮气量）、减少死腔通气、缓冲液管理、俯卧位通气、体外膜肺氧合以及可能使用APRV。APRV的设置与常规通气不同。它提供持续正压通气（CPAP）并伴有间歇释放，而在释放期间会清除CO2。 设置的呼吸机参数包括高压（Phigh）、患者在高压下保持的时间（Thigh）、低压（Plow）以及患者在低压下保持的时间（Tlow）。允许患者自主呼吸。如果患者不进行自主呼吸，APRV则通过设置较长的Thigh与Tlow之比来创建一个逆向的吸呼比（I:E）。在人类医学文献中，有几篇病例报告描述了使用APRV管理难治性高碳酸血症的情况。在兽医文献中，APRV曾被描述过一次，用于管理一只患有ARDS的犬的严重低氧血症。下一节将描述使用APRV成功管理一只患有严重难治性高碳酸血症的犬的病例。一只3个月大的雄性沙皮杂交犬因急性呼吸窘迫被转诊至急诊科。当狗主人听到狗叫时，发现这只小狗与另一只狗无人看护。主人注意到小狗呼吸费力且口中有血。病史中未发现先前的健康问题，且之前已接种过两次针对犬瘟热病毒、腺病毒、副流感病毒和细小病毒的疫苗。在另一家急诊科入院后，给予了静脉输液、补充氧气和雾化呋塞米。全血细胞计数、凝血功能检查和生化检查结果均在正常范围内。胸部X光片显示疑似非心源性肺水肿（NCPE），但无法排除NCPE以外的肺挫伤。由于担心进行性呼吸窘迫，将狗转诊至配备机械通气设备的教学医院，并使用面罩补充氧气进行转运。就诊时，患者呼吸频率和呼吸努力增加，听诊时双肺均可听到粗糙的呼吸音。体格检查发现窦性心动过速（心率：150次/分钟）、正常血压（多普勒：110 mmHg）和等渗状态。患者被放入氧气笼中，FiO2为0.80，持续16小时，并开始静脉输液。由于患者年龄和无法安全采集血液样本，开始给予葡萄糖补充。次日早上，患者在检查过程中变得发绀和端坐呼吸，给予布托啡诺（0.1 mg/kg，静脉注射）。静脉血气分析显示pH值为7.212，PvCO2为79.5 mmHg，提示需要开始机械通气。患者诱导麻醉使用咪达唑仑（0.2 mg/kg，静脉注射）和丙泊酚（3.6 mg/kg，静脉注射），使用5.5毫米带套囊的气管插管，并与专为婴儿（体重5-10公斤）设计的呼吸机管道连接。开始压力控制通气，FiO2为1.00，PEEP为5 cm H2O，呼吸频率（RR）为40次/分钟，峰值吸气压力（PIP）为20 cm H2O，吸气时间（Ti）为0.66秒。此时无法获得潮气量。使用旁流呼气末二氧化碳监测仪记录呼气末CO2。为患者提供在线加湿。使用芬太尼（0.3 µg/kg/min [18 µg/kg/h]）、咪达唑仑（0.2 mg/kg/h）和丙泊酚（0.2 mg/kg/min）维持麻醉。放置了导尿管、鼻饲管、动脉导管和静脉采血线。患者心动过速（心率：180-200次/分钟）和低血压（平均动脉压：55 mmHg），因此共给予40 ml/kg等渗晶体液冲击量和单次羟乙基淀粉冲击量（3 ml/kg），然后持续给予等渗晶体液（6 ml/kg/h）。![]()
机械通气开始后4小时的动脉血气分析显示，FiO2为0.70时，pH值为7.279，PaO2为92.9 mmHg，PaCO2为70.9 mmHg（更多信息见表1）；同时的呼气末二氧化碳（ETCO2）读数为50 mmHg。PEEP增加到6 cm H2O，PIP增加到25 cm H2O，产生潮气量为6.5 ml/kg。增加PEEP是为了最大化肺泡募集，增加PIP是为了增加每分钟通气量。在前一次样本采集后7小时重复动脉血气分析。此时，pH值为7.089，PaO2为109.6 mmHg，PaCO2为124.6 mmHg，ETCO2为80 mmHg，FiO2为0.70。鉴于PaCO2与ETCO2之间的巨大梯度，开始尝试确定梯度的原因并改善梯度的方法。使用在线吸引装置吸引气管导管，并注射特布他林（0.01 mg/kg，肌肉注射）。患者与呼吸机断开连接；尝试利用重力去除肺水肿，但仅产生少量液体。对液体进行显微镜检查，发现许多中性粒细胞以及细胞内和细胞外的杆菌和球菌。移除并更换气管导管，然后将患者重新连接到呼吸机。反复检查气管导管和回路是否有泄漏，但未发现泄漏。未观察到严重的血流动力学不稳定。床边超声显示存在滑动征和双侧弥漫性B线，排除了气胸。任何干预后均未观察到ETCO2的变化。开始给予哌拉西林/他唑巴坦（100 mg/kg，静脉注射，每6小时一次）、N-乙酰半胱氨酸（70 mg/kg，静脉注射，每6小时一次）、马罗匹坦（1 mg/kg，静脉注射，每24小时一次）、泮托拉唑（1 mg/kg，静脉注射，每12小时一次）和甲氧氯普胺（2 mg/kg/天）。患者被切换到气道压力释放通气（APRV）模式，Phigh设为25 cm H2O，Plow设为3 cm H2O，Thigh设为1.5秒，Tlow设为0.38秒，导致吸呼比（I:E）为4:1，呼吸频率为34次/分钟。在Phigh期间，偶尔可见自发呼吸。启动APRV后，呼气末二氧化碳（ETCO2）立即升高至>100 mmHg。由于认为这是PaCO2与ETCO2梯度正常化的表现，因此未对增加的ETCO2进行调整。患者的血氧饱和度（SpO2）保持在>95%，FiO2逐渐降低至0.60。启动APRV后两小时，动脉血气分析显示，FiO2为0.60时，pH值为7.292，PaO2为141.4 mmHg，PaCO2为66.6 mmHg，ETCO2为56 mmHg。与两天前的胸部X光片相比，未见变化。几小时后，即第2天，从气管冲洗中获得了需氧培养和药敏试验样本。在接下来的几个小时内，患者的参数有所改善，pH值升至7.429，PaO2为108.6 mmHg，PaCO2为39.4 mmHg，ETCO2为37 mmHg，FiO2为0.45。患者开始自主呼吸，大约在启动APRV后12小时出现中度的人机不同步。ETCO2略有增加至68 mmHg。增加了镇静剂用量，并开始使用右美托咪定（0.5 µg/kg/h）。人机不同步持续存在，患者被切换到压力支持的容量控制同步间歇指令通气（SIMV）模式。使用SIMV模式后，患者在启动后几小时内再次出现高碳酸血症（pH 7.130，PaO2 87.3 mmHg，PaCO2 86.5 mmHg，ETCO2 75 mmHg，FiO2 0.45）。由于持续高碳酸血症，将狗狗重新置于APRV模式，Phigh设为19 cm H2O，Plow设为3 cm H2O，Thigh设为2.2秒，Tlow设为0.38秒，过夜，导致吸呼比（I:E）为5.8:1。在APRV模式下持续2小时后，血气参数再次改善（pH 7.392，PaO2 101.3 mmHg，PaCO2 41.3 mmHg，ETCO2 38 mmHg，FiO2 0.40）。第3天，鉴于患者的短头构型和严重的面部水肿，为便于呼吸机撤机，进行了临时气管切开术。放置了5.5毫米带套囊的Shiley气管切开管，并给予患者地塞米松磷酸钠（0.05 mg/kg，静脉注射）以减轻气道肿胀。手术后，患者出现低血压（平均动脉压：50 mmHg），开始使用去甲肾上腺素（0.1 µg/kg/min）。患者在APRV模式下开始自发呼吸，SpO2为97%，ETCO2为40 mmHg。APRV在总共持续36小时后停止，未再恢复，呼吸机模式转换为持续气道正压通气（CPAP），压力设为6 cm H2O；呼吸参数保持不变，呼吸频率为60次/分钟。逐渐停止咪达唑仑和丙泊酚持续输注，并让患者撤离呼吸机。患者在撤机后保持1.5小时；此时，尝试将带套囊的气管切开管更换为包含内套管的金属气管切开管。患者因急性上呼吸道梗阻而发绀。重新启动SIMV模式机械通气，FiO2为0.5，PEEP为7 cm H2O，呼吸频率为32次/分钟。潮气量达到8.2 ml/kg，PIP为14 cm H2O。在通气期间，偶尔可见患者触发的呼吸，呼吸参数保持稳定。狗狗的体温一夜之间升高（40°C [104°F]）；由于作者所在机构多药耐药细菌的高发生率，哌拉西林/他唑巴坦被停用，改用美罗培南（12 mg/kg，静脉注射，每8小时一次）；同时开始使用氨茶碱（8 mg/kg，静脉注射，每8小时一次）。第4天，重复的气管冲洗显示中性粒细胞性炎症，但无感染性生物体。早上再次尝试停止机械通气；然而，迅速出现气道阻塞和失代偿，重新启用同步间歇指令通气（SIMV），FiO2为0.3，PEEP为4 cm H2O，呼吸频率为30次/分钟，PIP为10 cm H2O，吸气时间为0.6秒。第5天，培养和药敏结果显示为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌中间型；停用美罗培南，并基于这些结果开始使用头孢唑林（22 mg/kg，静脉注射，每6小时一次）和恩诺沙星（15 mg/kg，静脉注射，每24小时一次）。逐渐停用咪达唑仑和丙泊酚。患者过渡到持续气道正压通气（CPAP），预设压力水平在PEEP之上6.5 cm H2O，PEEP设置为3.5 cm H2O；自发呼吸频率为36次/分钟。潮气量达到9.9 ml/kg。动脉血气分析显示，FiO2为0.25时，pH值为7.280，PaO2为82.5 mmHg，PaCO2为60.9 mmHg，ETCO2为51 mmHg。患者脱离呼吸机，在补充氧气的情况下，SpO2保持在97%–99%。确认鼻腔气流，移除气管切开管。将狗狗放入氧气笼中，FiO2为0.60。在接下来的3天里，狗狗的呼吸状况得到改善，第8天完全停止补充氧气。机械通气开始后8天重复胸部X光片，显示肺部疾病明显改善并接近恢复。患者在第12天出院，口服头孢泊肟酯（7 mg/kg，口服，每24小时一次）。两周后复查时，胸部X光片显示肺部变化已解决。气道压力释放通气（APRV）是一种高级通气模式，在兽医文献中鲜有描述。APRV的好处通常集中在纠正难治性低氧血症上，这在唯一一篇关于兽医医学中使用APRV的病例报告中有所记载。据作者所知，本病例报告首次描述了在兽医患者中使用APRV纠正难治性高碳酸血症的情况。鉴于机械通气相关的高死亡率，需要识别改善预后的通气策略。在需要机械通气的犬类患者中，存活率范围在28%至39%之间，但对于高碳酸血症性呼吸衰竭的患者，存活率可能更高。APRV有多种名称，可能被称为双水平气道压力、间歇CPAP、带释放的CPAP、双相CPAP和可变正压气道压力。APRV的设置包括Phigh、Plow、Thigh和Tlow；除了自发吸气和呼气之外，最好不要将这种模式视为具有明确的吸气或呼气期。相反，患者在两个设定压力之间波动，低压期是一个短暂的释放期；在整个呼吸周期中，自发呼吸是可能的，但不是必需的。Phigh是高CPAP设置，应设置在15至30 cm H2O之间，最大值为35 cm H2O。建议从常规通气模式的平台压开始设置Phigh。Plow是低CPAP水平或PEEP，通常设置为0 cm H2O。由于释放阶段非常短，压力永远不会真正达到Plow。即使在Plow设置为0 cm H2O时，这也会产生内在PEEP，从而减轻肺泡塌陷。其他参考资料指出，Plow可以设得更高（0-5 cm H2O），以防止顺应性差的肺泡塌陷。Thigh和Tlow可以设置以产生反向的吸呼比（I:E）。通常建议，在成人中，Thigh至少为4-6秒，以允许最大的气道招募。Tlow通常设置在0.2至0.8秒之间。然而，更准确的Tlow设置可以通过评估释放期间的呼气流量并设置呼吸机在达到峰值呼气流量的50%-75%时返回Phigh来生成。这有助于防止肺泡复张。儿科和新生儿患者可能需要不同的设置。读者可参考其他资源以获取APRV的初始设置和撤机患者的信息。APRV可能导致潮气量过大，因此应密切监测Phigh、潮气量和体积/压力警报，以避免气压伤和容积伤。APRV传统上被认为是保留给难治性低氧血症的通气模式。在APRV上，通过增加FiO2、延长Thigh或增加Phigh可以改善氧合。增加Thigh或Phigh都会增加平均气道压力，从而改善氧合；然而，避免由于Phigh增加导致的气压伤至关重要。通过减少镇静以允许自发呼吸、增加Phigh或缩短Thigh可以改善CO2排出。缩短Thigh将增加每分钟的气道压力释放次数，从而减少CO2滞留。然而，减少Thigh可能会恶化氧合。出乎意料的是，延长Thigh也可能通过招募额外的肺泡来改善CO2清除。延长Tlow可能会暂时改善CO2清除，但也可能导致肺复张和继发性高碳酸血症。为了优化Tlow，应根据呼气流量模式进行调整。从APRV撤机涉及“下降和伸展”方法，其中Phigh逐渐降低，Thigh逐渐延长。Phigh以2 cm H2O的增量降低，Thigh以0.5至2秒的增量延长。一旦患者自发呼吸，呼吸频率<30次/分钟，Plow为0 cm H2O，Phigh为20 cm H2O或更低，并且Thigh为20-30秒，患者基本上处于CPAP状态，并可迅速转换为该通气模式以继续撤机。虽然在本病例报告的患者中尝试了这种方法，但维持确切的镇静模式以允许自发通气和耐受APRV具有挑战性，并可能导致了撤机失败。APRV的支持者确定了两个可能导致传统机械通气患者治疗失败的标准：短吸气时间和长呼气时间。短吸气时间可能阻止大多数肺泡的复张；一项在成人人类中的研究表明，在PIP为35 cm H2O时，需要2秒的吸气时间来复张75%的肺泡，随着吸气时间的延长，复张逐渐增加。长呼气时间可能导致肺泡塌陷，另一项研究表明，呼气时间为0.25秒会导致肺泡完全塌陷。APRV旨在克服这些缺点。一项在ARDS患者中的研究表明，与肺保护性通气策略相比，APRV缩短了ICU停留时间、住院时间和改善了氧合、呼吸系统顺应性和平台压力。使用APRV时未观察到血流动力学参数的不良影响。除了改善氧合、减少血流动力学损害和降低气道峰压之外，APRV还有其他假设的好处。成功应用APRV已被证明在人类中有效减少高碳酸血症、维持每分钟通气量和减少无效腔通气。APRV被认为可以增加肺泡复张并防止肺泡塌陷，从而改善气体交换、改善通气/灌注匹配并减少呼吸机诱导的肺损伤。与容量控制通气相比，APRV还减少了生理无效腔。APRV的好处可能是由于保留了自主呼吸，因为主动吸气产生的负胸膜压改善了静脉回流和依赖肺叶的通气。在APRV的Phigh期间允许患者“选择”呼吸的大小被认为在通气/灌注匹配方面提供了益处。在自主呼吸期间也维持了膈肌力量。尽管APRV有假设的好处，但也存在明确记载的局限性和风险。APRV可能增加患者呼吸时的不适感，并增加呼吸功，因为患者在Phigh期间将以更高的功能残气量呼吸。尽管本病例报告中的患者PaCO2有所改善，但由于短暂的释放期，高碳酸血症是APRV的一个风险，这一风险在患有肺阻塞性疾病（如哮喘或支气管收缩）的患者中尤为明显。通常，允许性高碳酸血症被容忍，直到动脉pH降至<7.15。需要重度镇静、瘫痪或由于基础疾病导致最小自发呼吸的患者可能不如自发呼吸患者从这种通气模式中受益。然而，尽管存在这种可能性，本报告中的患者似乎在自发呼吸之前从APRV中受益。这可能是由于与APRV相关的平均气道压力增加、每分钟通气量增加或不同肺泡之间气体重新分布的时间增加所致。在使用APRV时，短暂的释放时间可能导致内在PEEP的逐渐增加。相反，如果将Plow设置为0 cm H2O，如果Tlow设置不当，产生的内在PEEP可能不足以保持肺泡开放并防止肺不张。在人类医学中，一项单病例报告记录了在不使用逆吸呼比的情况下使用APRV成功解决慢性阻塞性肺疾病中的严重难治性高碳酸血症。据推测，这些好处是由于肺泡复张的改善和肺泡之间气体的重新分布所致。值得注意的是，这项人类研究没有确定患者是否在自发呼吸期间接受压力支持，并且缺乏逆吸呼比是对传统APRV设置的重大修改。在人类医学中，评估APRV疗效的大型前瞻性试验很少，且试验中的有益效果不一致。在兽医医学中尚未进行评估这种通气模式的研究。本病例报告中的患者被认为因进行性高碳酸血症和PaCO2-ETCO2梯度增加而未能成功应用传统通气管理策略，尽管通过增加呼吸频率增加了每分钟通气量。PIP接近可能导致气压伤的水平，且高碳酸血症对增加呼吸频率无反应；因此，探索了针对高碳酸血症的替代策略。当患者对支气管舒张剂无反应且未发现气管内管阻塞或胸膜腔疾病时，启动了APRV。鉴于病例报告的本质，存在几个限制。虽然认为APRV的启动是患者高碳酸血症改善的原因，但无法明确证明患者高碳酸血症的原因及其改善的确切生理原因。在观察到PaCO2-ETCO2显著增加后，排除了回路或气管内管泄漏、胸膜腔疾病、显著血流动力学损害、气道阻塞、大量分泌物和内在PEEP。不排除肺栓塞，且未进行凝血测试和高级胸部成像。然而，未发现高凝状态的基础原因。患者难治性高碳酸血症的原因未阐明，但最可能的原因是由于NCPE导致的生理无效腔通气增加。在切换到APRV之前尝试的通气模式可能也没有为该患者提供足够的潮气量。不幸的是，由于回顾性性质，并非所有时间点的数据（特别是潮气量）都可用。在本患者中未采用典型的APRV策略，即极端的吸呼比（>10:1）。相反，采用了更温和的方法，吸呼比在3.8到6.0:1之间。鉴于患者处于低血压边缘，选择了这种方法以防止进一步的血流动力学损害。此外，如果使用极端的吸呼比，由于CO2滞留，维持正常碳酸血症可能会遇到更大的困难。由于吸呼比降低，Plow未设置为0 cm H2O以防止肺泡复张。在整个通气过程中还监测了总PEEP，并保持在大约5 cm H2O。怀疑该患者的高碳酸血症对APRV有反应，是由于平均气道压力的变化导致通气改善和“开放肺”状态。修改该患者的传统APRV设置可能避免了CO2滞留和心血管不稳定。与降低PaCO2-ETCO2梯度一致，该患者的无效腔通气也减少。这与人类医学中的发现一致，即APRV通过将患者置于压力-容积呼吸系统顺应性曲线的陡峭部分以及通过维持和增强肺泡复张来减少无效腔通气。本报告描述了一只患有NCPE和难治性高碳酸血症的狗成功使用APRV进行管理的情况。兽医文献中关于APRV使用的信息很少，但这种通气模式可能代表了一种治疗难治性低氧血症或高碳酸血症的新管理策略。未来的研究需要确定哪些患者可能从APRV的实施中受益最大，并确定最佳呼吸机设置。创新点分析：
专业看法与行业展望：
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公众号又又又改版了......
如果不“星标”呼吸机从入门到精通，那你们很可能收不到推送。
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