关键词
老年妇女
肾衰竭
高氯性酸中毒
代谢性酸中毒
碳酸氢盐治疗
等渗碳酸氢盐
肾功能保护
临床治疗策略
这篇文章提供了关于高氯性酸中毒治疗的宝贵见解。它不仅强调了在特定临床情况下使用碳酸氢盐的重要性，而且还提醒我们在治疗过程中要注意避免医源性高氯性酸中毒的发生。未来，我们需要更多的研究来明确等渗碳酸氢盐在不同患者群体中的使用效果，以及如何更好地平衡治疗效果和潜在风险。
临床问题
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介绍
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使用碳酸氢盐治疗代谢性酸中毒是有争议的。然而，这场争议主要集中在使用碳酸氢盐治疗乳酸酸中毒或酮症酸中毒。 治疗这些疾病需要逆转潜在的疾病过程，而碳酸氢盐几乎没有任何益处。 高氯性代谢性酸中毒则不同。 无论是由于碳酸氢盐损失还是生理盐水补充容量，主要问题都是碳酸氢盐缺乏。 用碳酸氢盐治疗是一种合乎逻辑且可接受的方法：
给真正缺乏碳酸氢盐的患者补充碳酸氢盐并没有什么争议。当碳酸氢盐浓度的降低是由于其转化为另一种碱基而引起的，而这种碱基经过一段时间又可以转化回碳酸氢盐时，就会出现争议
–萨巴蒂尼 2009
然而，临床医生通常不愿意用碳酸氢盐治疗高氯性代谢性酸中毒，因为治疗的好处尚不明确。 这篇文章将尝试阐明治疗的理由。
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平衡晶体复苏可改善肾功能
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越来越多的证据表明，用生理盐水进行复苏会损害肾脏血流和功能（Young 2014）。 例如，Chowdhury 2012研究了向正常志愿者在一小时内注射两升生理盐水或血浆酶的影响。 生理盐水使肾动脉流速和肾皮质灌注降低约 10%：
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Yunos 2012 进行了一项开放标签前瞻性研究，评估了限制重症患者使用富含氯化物的液体的效果。 实施氯化物限制策略可降低肾衰竭的发生率和透析需求：
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平衡晶体液可改善预后，从而避免高氯性酸中毒
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尽管平衡晶体越来越受欢迎，但这些液体本身并没有什么神奇之处。 各种平衡晶体的主要“类效应”是避免高氯性酸中毒。 因此，与其将这些研究视为“生理盐水与平衡晶体”，不如将它们视为 “体积扩张，无论是否产生高氯性酸中毒”的研究。 从这个角度来看，高氯性酸中毒显然不是良性的。
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高氯性酸中毒为何会损害肾功能？
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已知高氯血症会减少肾脏血流量。 这是由于肾小管肾小球反馈改变所致，肾小管肾小球反馈是肾脏正常情况下用来自动调节肾小球滤过率的机制：
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正常情况下，如果肾小球滤过率过度增加，则近端肾元无法吸收滤过的氯化钠。这会导致输送到远端肾元的氯化物浓度增加。远端肾元中的致密斑会感知到这种氯化物浓度的增加，从而引发传入小动脉的血管收缩，随后肾小球滤过率降低至正常水平。听起来很棒！
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不幸的是，如果血液中的氯化物浓度升高，则会导致远端肾单位中的氯化物浓度升高，尽管肾小球滤过率正常。 致密斑受到这种高氯化物浓度的刺激，导致入球小动脉血管收缩，肾小球滤过率降低。 本质上，高氯血症会导致肾小管肾小球反馈机制高估肾小球滤过率，最终导致肾小球滤过率下降（Lobo 2014）。
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纠正高氯性酸中毒的其他原因
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高氯性酸中毒会引发代偿性呼吸性碱中毒，从而增加呼吸功。 在大多数情况下，这种情况并不十分严重，但对于休克或呼吸衰竭患者来说，这可能是不希望看到的。
鉴于高氯性酸中毒通常是医源性的，且与发病率有关，应尽可能避免发生这种情况
- Kellum 2006
高氯性酸中毒也可能加剧脓毒症休克期间的炎症并导致凝血功能受损 ( Kellum 2006 )。 这些发现的临床意义仍不清楚 ( Guidet 2010 )。
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结论
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将生理盐水与平衡晶体进行比较的实验表明，高氯性酸中毒会损害肾脏血流和功能。 这可能是由于高氯血症引起的肾小动脉血管收缩。 虽然是间接证据，但这表明纠正高氯性酸中毒对患者有益，而不仅仅是修复数值。
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高氯性酸中毒的纠正通常通过静脉注射等渗碳酸氢盐 (150 mEq/L) 来完成，这可能需要大量的容量。 对于容量不足的患者，合理使用等渗碳酸氢盐几乎没有风险，因此在容量复苏期间纠正高氯性酸中毒是有意义的（如之前关于pH 引导复苏的帖子中所述）。 等渗碳酸氢盐对正常血容量患者的价值尚不清楚，但如果患者有肾损伤，则可能是合理的。 对于血容量过大的患者，使用袢利尿剂去除容量将同时改善容量状态和碳酸氢盐水平。
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因此，最重要的方面可能是避免高氯性酸中毒（即实现“正常氯血症”），而不是复苏所用的确切液体。 例如，如果患者在复苏前出现高氯性酸中毒，最好使用等渗碳酸氢盐（一种“不平衡”液体）来纠正，而不是使用平衡液体。 最终，拥有平衡的患者比拥有平衡的静脉输液更重要。
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这是关于如何保护重症患者肾功能的系列文章（共三篇）中的第一篇。 我们才刚刚开始。 敬请期待。
来源:https://emcrit.org/pulmcrit/is-correcting-hyperchloremic-acidosis-beneficial/
