曹雪涛院士主编！审稿速度飞快的国产Top刊！还得是“巨噬细胞”！封神思路vs顶级期刊！这对CP太配啦

文摘 2024-11-15 10:00 山东

组会时间到，做汇报的小薇师姐已就位，有点紧张，各位观众老爷先鼓掌吧，精彩马上就来~

诚如标题，先给大家介绍一本免疫学超级有影响力的期刊，Cellular & Molecular Immunology，这本期刊是的国内第一本免疫学英文期刊，由中国免疫学会和中国科学技术大学联合主版、由Nature Publishing Group出版发行，创刊至今已经20年了，曹雪涛院士和田志刚院士为现任主编。

影响因子从创刊以来一路上升，目前影响因子为21.8，据很多网友分享审稿周期大约1个月，在业界风评非常好。如果你有一颗发顶刊的心，不妨停下实验，先收藏起来！

回归正题，小薇师姐给大家分享这本期刊上一篇高质量文章，巨噬细胞高分佳作是怎样炼成的，给在座的各位写本子提供一点灵感，有什么灵光一现的想法不妨找小薇师姐一起交流交流。

复旦大学附属中山医院11月4日刚刚发文《Targeting GSDME-mediated macrophage polarization for enhanced antitumor immunity in hepatocellular carcinoma》，该研究发现抗 PD1 耐药的肝癌患者中 GSDME 表达升高且主要在肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中表达，其高表达与预后差相关。GSDME 通过与 PDPK1 结合激活 PI3K - AKT 通路促进 TAMs 的 M2 样极化，抑制 CD8 + T 细胞毒性，导致抗 PD1 耐药。

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题目：以GSD-介导的巨噬细胞极化为靶点,提高肝癌的抗肿瘤免疫力

杂志：Cellular & Molecular Immunology

影响因子：IF=21.8

发表时间：2024年11月4日

研究背景

原发性肝癌中，肝细胞癌（HCC）占比颇高，是全球癌症致死的关键因素。当前治疗虽有进步，但患者生存率依旧不理想，免疫治疗耐药问题亟待攻克。肿瘤微环境里的肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分 M1 和 M2 亚型，M2 样巨噬细胞会推动肿瘤进展、抑制免疫细胞活性。GSDME 作为 gasdermin 家族成员，在肿瘤细胞中的作用存在争议，部分肿瘤中促焦亡、增强免疫，部分却有促癌可能。在 HCC 里，其于抗 PD1 耐药患者中的高表达及与巨噬细胞关系尚不清楚，需深入探索其在肝癌免疫治疗中的机制。

研究思路

研究主要结果

1.GSDME+巨噬细胞可能介导HCC患者对抗pd1治疗的耐药性和预后不良

研究围绕 9 例接受抗 PD1 单抗治疗的 HCC 患者术前肿瘤组织展开调研。RNA 测序结果表明，抗 PD1 治疗耐药患者的肿瘤组织内 GSDME 呈现出显著高表达情形。在对单细胞测序数据深入分析以及进行免疫组化检测后明确，GSDME 主要在巨噬细胞中有所表达，并且与 CD68 的 mRNA 水平和蛋白水平均呈现正相关关系。临床数据显示，GSDME + 巨噬细胞水平较高的 HCC 患者预后状况较差，其肿瘤特征也不理想。通过构建相关细胞系开展实验得以证实，GSDME 在巨噬细胞中的表现与在肿瘤细胞中的表现存在差异，在巨噬细胞中并不会显著引发焦亡现象。

图 1：GSDME阳性巨噬细胞可能参与了HCC患者的抗pd1治疗耐药性和预后不良

2.巨噬细胞特异性GSDME敲除可改善小鼠HCC肿瘤免疫微环境和抗pd1治疗效果

于小鼠模型实施实验，成功构建稳定的 GSDME 敲除骨髓来源巨噬细胞（BMDMs）。把其经瘤内或静脉注射至 Hep1 - 6 荷瘤小鼠体内，实验结果表明，巨噬细胞特异性 GSDME 敲除对 HCC 在免疫功能正常小鼠中的增殖起到抑制作用。在抗 PD1 治疗层面，GSDME 敲除提升了抗 PD1 疗法的有效性，同时使原位 HCC 小鼠的生存率得以提高。进一步借助流式细胞术分析可知，GSDME 敲除显著促使 CD8 + T 细胞（主要为 PFN + 和 GzmB +）浸润增加，降低了 M2 样巨噬细胞（CD206 +）的比例，还使 CD4 + T 细胞（PFN + 和 GzmB +）比例上升。

图2：敲除巨噬细胞GSDME激活TIME抑制HCC，增强小鼠抗pd1治疗

3.单细胞RNA测序结果显示，非肿瘤细胞中GSDME的缺失主要影响小鼠HCC中的TAMs和CD8 + T细胞

研究运用 CRISPR - Cas9 技术构建了非肿瘤细胞 GSDME 敲除的小鼠 HCC 模型。单细胞测序结果显示，GSDME 缺失在非肿瘤细胞中显著增加了 CD8 + T 细胞数量，同时减少了巨噬细胞浸润，且 M2 样巨噬细胞比例降低，从而改善了免疫微环境，增强了对抗 PD1 治疗的反应。

图3：在非肿瘤细胞中敲除GSDME可以通过影响TAMs和CD8 + T细胞来增强抗pd1对小鼠HCC的疗效

（ps：更多结果请在文献中自行查看哦）

文章小结

本研究发现 GSDME 在抗 PD1 耐药 HCC 患者中高表达于巨噬细胞，且与预后差相关。巨噬细胞中 GSDME 促进 M2 样极化，抑制 CD8 + T 细胞毒性，导致抗 PD1 耐药。构建多种小鼠模型证实其作用，还发现 Eliprodil 可抑制相关通路。该研究揭示了 GSDME 在肝癌免疫治疗耐药中的新机制，为改善肝癌免疫治疗提供了潜在靶点和联合治疗策略。

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