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用于肿瘤光疗的传统光敏剂因依赖于单细胞死亡过程而受到很大限制，导致治疗效果不充分且生物医学应用受到限制。
为了解决这些限制，港中大唐本忠院士，郑大一附院Huifang Su,南方医科大学广东省人民医院Wei Qin团队基于电子供体-𝝅-受体体系设计了多功能荧光团BTA和BTB。通过改变电子供体部分来调节分子内电荷转移的强度，可以定制它们的光学特性。BTA发出明亮的近红外II（NIR-II）荧光，表现出典型的聚集诱导发射（AIE）特性、大的斯托克斯位移（>250nm）、良好的光稳定性、令人满意的生物相容性以及显著的线粒体靶向能力。值得注意的是，它表现出强大的光动力学和光热特性。BTA作为一种有效的光敏剂和光热剂，可产生各种细胞毒性的I型和II型活性氧和光热能，有效破坏肿瘤细胞线粒体并抑制肿瘤生长。重要的是，联合光疗的分子机制得到阐明，揭示了其诱导协同细胞凋亡和细胞焦亡。这些结果凸显了具有明亮 NIR-II 荧光和线粒体靶向特性的多功能 AIE 材料在乳腺肿瘤协同光疗中的潜力，为未来的治疗发展提供了新的见解。相关研究成果发表于《Adv. Funct. Mater.》上。
图文解析
图1. 具有线粒体靶向特性的近红外 II AIE 发光体的设计及其用于组合光疗法的分子机制。
图 2. BTA 和 BTB 的化学结构和合成。A) 化学结构和 B) BTA 和 BTB 的合成路线。
图 3. BTA 和 BTB 的基本光物理特性。
图 4. BTA 染色的各种细胞的荧光成像。A) 37 °C 下用 MitoTracker Green 和 BTA 染色 30 分钟后对 4T1、143B、U2-OS 和 MG-63 细胞进行共定位成像。比例尺：20 μm。B) 37 °C 下用 BTA 孵育 30 分钟后 U2-OS 细胞的 3D 截面共聚焦图像。C) BTA 染色的 U2-OS 细胞的放大荧光图像。比例尺：5 μm。D) FCM 检测 4T1、143B、U2-OS 和 MG-63 细胞中 BTA 的荧光强度。
图5.体外使用BTA对各种细胞进行光疗法。
图6. 联合光疗法的分子机制。A）以DCFH-DA和DHR123为指标，在不同处理下细胞内ROS水平的CLSM图像。比例尺：200μm。B）使用JC-1染色法在不同处理后对4T1癌细胞的线粒体膜电位进行的CLSM图像。比例尺：20μm。C）BTA+L组肿瘤细胞形态的CLSM图像。D）BTA和BTA+L组4T1细胞的电子显微镜照片。E）不同处理后凋亡和细胞焦亡相关蛋白的Western印迹分析。F）激光照射下杀死细胞的分子机制示意图。
图 7. BTA 的体内 NIR-II 成像和生物分布。A) 将 BTA 注射到原位肿瘤后，小鼠在不同监测时间点的 NIR-II 荧光图像。B) (A) 中平均荧光强度随时间的变化。C) (A) 中信噪比随时间的变化 D) 注射 BTA 后 72 小时从 4T1 异种移植小鼠中切除的肿瘤和不同器官的离体 NIR-II 荧光图像。
图8.使用BTA对乳腺肿瘤进行联合光疗法。
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