2024-08-30
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2024-08-30
2024-08-28
急性肾损伤（AKI）是ICU常见病。研究证实AKI即使完全恢复，仍是慢性肾病（CKD）的危险因素，但AKI向CKD转化的机制至今不详。我们前期研究发现脓毒症相关AKI恢复期存在不良修复，以炎症细胞渗出、上皮细胞周期停滞为主。MaR1可调节腹腔炎症细胞渗出、促进腹腔巨噬细胞向M2转化并增强其吞噬功能。而研究表明M2型巨噬细胞在I/R和白喉毒素所致AKI模型中可促进修复并抑制纤维化。据此我们提出假设，MaR1可通过调节炎症细胞渗出，促进肾脏巨噬细胞向M2转化，从而抑制脓毒症相关AKI向CKD转化。本实验建立小鼠盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的脓毒症相关AKI恢复期模型，采用免疫印迹，免疫荧光，Q-PCR，流式等方法，研究MaR1对肾脏巨噬细胞向M2分化的影响及巨噬细胞表型转化对脓毒症相关AKI向CKD转化的影响。为脓毒症相关AKI恢复期治疗提供新策略。
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