脂膜炎的超声评估

脂膜炎病因

如外伤、冷热刺激、局部组织缺血；全身性疾病：如SLE、硬皮病、皮肌炎、麻风、结核与结节病等引起继发脂膜炎。病因不明：称为原发性脂膜炎。脂膜炎的组织病理学特征是：早期为脂肪细胞变性，坏死和炎症细胞浸润，伴有不同程度的血管炎症改变；继之出现以吞噬脂肪颗粒为特点的脂质肉芽肿反应，可有泡沫细胞、噬脂性巨细胞、成纤维细胞和血管增生等；最后皮下脂肪萎缩纤维化和钙盐沉着。

脂膜炎病理

皮下脂肪的炎症又称脂膜炎，可能是一组动态的炎性进程，由中粒至淋巴细胞至组织细胞炎症，最后纤维化。组织细胞浸润期脂膜炎也可呈肉芽肿性，病理分四类：1.间隔性脂膜炎，代表性疾病为结节性红斑；2.小叶性脂膜炎；3.混合性脂膜炎（深型狼疮或红斑狼疮性脂膜炎）；4.脂膜炎并有血管炎。

根据病程分类：

结节型脂膜炎：皮下脂肪组织增厚，回声增高，可见片状高回声和不规则低回声结构；形状不规则、边界不清晰，但无明显占位球形感。

钙化型脂膜炎：随病程进展，病灶内可见强回声，形态规则或不规则，后方伴声影。

液化型脂膜炎：部分病灶内部可见低至无回声区，系脂肪组织液化坏死表现。

病理诊断：皮肤结节活检，其组织病理学改变是诊断的主要依据，它可分为三期：第一期（急性炎症期）：在小叶内脂肪组织变性坏死，有中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，部分伴有血管炎改变。第二期（吞噬期）：在变性坏死的脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润，吞噬变性的脂肪细胞，形成具有特征性的“泡沫细胞 ”。第三期（纤维化期）：泡沫细胞大量减少或消失，被纤维母细胞取代；炎症反应被纤维组织取代，最后形成纤维化。

受累的皮肤反复发生红斑、时有压痛、并有水肿性皮下结节。损害呈多发性、对称性、成群分布，最常受累的部位是双下肢。

皮肤型：病变只侵犯皮下脂肪组织，而不累及内脏，临床上以皮下结节为特征，皮下结节大小不等，直径一般1～4cm，亦可大至10cm以上。在几周到几个月的时间内成群出现，呈对称分布，好发于大部与小腿，亦可累及上臂，偶见于躯干和面部。皮肤表面呈暗红色，带有水肿，亦可呈正常皮肤色，皮下结节略高出皮面，质地较坚实，可有自发痛或触痛。结节位于皮下深部时，能轻度移动，位置较浅时与皮肤粘连，活动性很小。伸侧少见。愈后形成不规则的疤痕。

除皮肤软组织表现外，还有内脏的受累，如肝脏、小肠、肠系膜、大网膜、腹膜后脂肪组织、骨髓、肺、胸膜、心肌、肾脏等。

实验室检查：白细胞总数及嗜酸粒细胞增多，血沉增快，γ球蛋白增高。

脂膜炎超声检的目的是确定参与的主要成分。主要是小叶脂膜炎的例子见于狼疮和新生儿脂肪坏死。主要是间隔性囊膜炎的最常见形式是结节性红斑，其主要影响腿部的前部。在超声检查中，小叶脂膜炎似乎是脂肪小叶的回声增强。在间隔性脂膜炎中，高回声脂肪小叶之间的隔膜存在增厚低回声增厚。所有形式可以检测到皮下血管分布增加。

结节性脂膜炎（nodular panniculitis）：临床特征为好发于青壮年女性；以反复发作与成批出现的皮下结节为特征，结节消退后局部皮肤出现程度不等的凹陷和色素沉着；常伴发热、关节痛与肌痛等全身症状；当病变侵犯内脏脂肪组织，视受累部位不同，出现不同症状。内脏广泛受累者，可出现多脏器功能衰竭、大出血或并发感染。

结节性脂膜炎表现皮下脂肪组织增厚,内部回声增强，分布不均匀,片状高回声内可伴有网格状的低回声带,无明显边界，不形成明显肿块，位置表浅,可有压缩性。CDFI：示病变区可见点状血流信号或内部未探及血流信号，结节性脂膜炎部分结节可自行破溃，即为液化性脂膜炎。

液化性脂膜炎表现多呈低回声，肿块与周围组织分界不清晰，无包膜，形态不规则，呈结节状或片状，内可见单个或多个不规则液暗区。

钙化性脂膜炎表现内部见单个或多个强回声钙化灶，呈点团状、长条块状、不规则形，后方伴声影。

常见超声表现：通常见于肢体下端。急性时红斑结节处皮肤明显增厚，结构紊乱。亚急性为硬红斑，皮肤极度增厚，结构紊乱，无明显血管扩张。亚急性成人真皮-真皮下炎表现皮肤结构明显紊乱，并有血管扩张。回归型发热性结节性非化脓性脂膜炎可见皮肤显著增厚，结构紊乱，并可见不规则强回声和液化区。

脂膜炎（panniculitis）

根据累及结构成分分为间隔性脂膜炎伴血管炎、间隔性脂膜炎无血管炎，小叶性脂膜炎伴血管炎、小叶性脂膜炎无血管炎、混合型脂膜炎。

间隔性脂膜炎超声表现为间隔明显增厚、回声减低，脂肪组织回声增高。

小叶性脂膜炎超声表现为间隔略增厚、回声减低，无回声或低回声的圆形加囊肿系脂肪液化的结构。

脂膜炎：A，主要是隔膜，显示脂肪组织之间具有突出的脂肪小叶（圆圈）和厚的低回声隔片（星号）的皮下组织增厚。B，主要为小叶，在少数厚厚的回声隔膜中显示皮下组织弥漫性高回声。注意到由于坏死而与脂肪液化部位相对应的圆形低回声假性囊肿结构（fn）。

间隔性脂膜炎病例：A图显示临床轻微的红斑和硬结；B图纵切面超声显示皮下组织脂肪小叶（o）中心回声增高，明显的低回声分隔（*）；C图显示一条粗大血流经过病灶；D图5～8s扫描病灶的三维图像。e表皮，d真皮，st皮下组织。

3 例多间隔的骑自行车的Biker’s脂膜炎（冲浪者称Surfer’s脂膜炎）（A、C、E，临床图像；B、D、F，18MHz对应的超声图像）显示不同程度的间隔脂膜炎（*，D）发生在与自行车座椅摩擦区域相对应的大腿近端部分内侧面。在 E 中，患者也表现出银屑病样反应，这在 F 中也很明显，因为表皮增厚和上真皮回声降低。请注意具有突出脂肪小叶（圆圈）的皮下组织的回声增加以及隔膜（箭头）的增厚和回声降低。在 D（彩色多普勒）中，皮下组织有轻度的血流增多。

慢性静脉功能不全导致硬化性脂膜炎

浅静脉系统功能不全或引起皮肤层肿胀和继发性水肿。最常受累的是大小隐静脉、穿通静脉（即穿过筋膜平面直接将浅静脉引流入深静脉的通道）和交通静脉（即连接相通筋膜平面/静脉系统的静脉）。反流时功能不全多普勒的特征性指标，在Valsalva 动作时、尤其是站立位检查时反流更加显著。硬化性脂膜炎主要超声表现为真皮层弥漫性增厚和回声减低，伴有浅静脉功能不全相关表现。

犬咬伤继发性小叶性脂膜炎病例：A图犬咬伤腿部8个月后瘢痕，皮肤肿胀伴色素沉着；B图纵切面显示皮下组织（勾勒区域）脂肪小叶回声增高，边界模糊，其中可见类圆形假囊性低回声区域结构（o），对应脂肪液化（脂肪坏死）区域；C图病灶三维图。m腓肠肌中部。

肠系膜脂膜炎（Mesenteric panniculitis,MP），（a）二维和示意图（b）：肠壁正常的肠系膜；肠系膜（黄色）高回声；回肠（红色）

虫咬后继发性小叶脂膜炎病例：B图纵切面显示皮下组织回声增高和类圆形假囊性无回声区结构（量标间），对应于脂肪液化（坏死）；C图横向宽径成像范围约64.7mm区域内皮下组织回声增高，注意观察模糊的小叶边界及病灶区域的组织间隙。

不同病理进程的脂膜炎：

图A15MHz结节型脂膜炎表现为皮下脂肪层增厚，回声增高，内部回声不均匀，高回声区内可见低回声结构，范围约8.3mm×6.9mm×5.1mm，病灶无占位感。图B钙化型脂膜炎皮下脂肪层内强回声结构，10.8mm×9.6mm ×3.7mm，形态不规则，后方宽大声影。图C液化型脂膜炎可见皮下脂肪层内混合回声结构，无回声为主，11.9mm× 10.4mm×10.7mm，形态不规则，边界尚清晰，后方回声增强，图D无血流信号。

冲浪者小叶 surfer’s脂膜炎。A，左侧胸腹区域肿胀和色素沉着区域（箭头），与冲浪板接触皮肤的部分重合。B，灰阶超声（纵向视图，18 MHz）显示真皮和皮下组织增厚，真皮回声降低，皮下组织回声增加且不均匀。没有隔膜增厚。

排球运动员腰部左侧主要是小叶性脂膜炎。A 和 B.临床和皮肤镜图像显示轻度色素沉着。C.灰阶超声 (18 MHz) 显示皮下组织回声的弥漫性增加（星号标记）。D.灰阶超声 (70 MHz) 显示无回声假性囊性病变，与脂肪坏死和皮下脂肪向真皮的小突出（箭头）一致。E.彩色多普勒超声（对比切面：右侧正常与左侧异常，18 MHz）显示左侧血管略有增加。皮下隔膜没有增厚。

冷性脂膜炎（cold panniculitis）：本病是一种由寒冷直接损伤脂肪组织引起的一种物理性脂膜炎，表现为皮下结节性损害，多发生于婴幼儿，成人则多见于冻疮患者或紧身衣裤所致的血循环不良者。本病好发于冬季，受冷数小时或3 天后于暴露部位如面部和四肢等处出现皮下结节，直径 2～3cm，也可增大或融合成斑块，质硬、有触痛、呈紫绀色，可逐渐自行消退而不留痕迹。主要病理变化为急性脂肪坏死。

组织细胞吞噬性脂膜炎（histiocytic phagocytic panniculitis）：亦可出现皮下结节、反复发热、肝肾功能损害、全血细胞减少及出血倾向等，但一般病情危重，进行性加剧，最终死于出血。组织病理学变化可出现吞噬各种血细胞及其碎片的所谓“豆袋状”组织细胞，这可与本病鉴别。

类固醇激素后脂膜炎（post-steroid hormone  panniculitis）：风湿热、肾炎或白血病的儿童短期内大量应用了糖皮质激素，在糖皮质激素减量或停用后的1～13天内出现皮下结节，结节0.5～4cm大小不等，表面皮肤正常或充血，好发于因应用糖皮质激素而引起的皮下脂肪积聚最多部位，如颊部、下颌、上臂和臀部等处，数周或数月后可自行消退，无全身症状，如激素加量或停用后再度应用也可促使结节消退。多数病例无全身症状。组织病现可见病变在脂肪小叶，有泡沫细胞、组织细胞和异物巨细胞浸润及变性的脂肪细胞出现并见针形裂隙。本病无特殊治疗，皮损可自行消退而无瘢痕。

其他：还需同胰腺性脂膜炎（胰腺炎和胰腺癌）、麻风、外伤或异物所致的皮下脂肪坏死等相鉴别。此外尚须排除 a1 抗胰蛋白酶缺乏脂膜炎等。

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