2024 年版《中国敏感性皮肤临床诊疗指南》（以下称《指南》）明确了敏感性皮肤的发生是累及皮肤屏障-固有免疫炎症-神经血管反应-进一步加重炎症的复杂过程，同时新增并强调了“压力因素、环境因素（特别是污染和灰尘）、皮肤微生态紊乱”对于敏感肌的影响。
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敏感肌赛道新赛点洞察（上篇）
优然生物SENS’FLOWER™藏红花360°舒敏因子增加了包括皮肤物理化学屏障、神经免疫屏障、微生态屏障等各类屏障相关数据，不仅功效靶点更全面，也完全契合《指南》的最新标准。
PART.01
在炎症板块，不仅涵盖了TNFα、IL-6、IL-8、COX-2等多项抗炎数据，还采用特殊应激处理分别模拟”微生态失衡-炎症“、“污染压力-炎症”皮肤外植体并进行q-PCR分析，表现在对关键炎症因子S100A8/A9、TSLP、IL-1β、IL-31的抑制作用，新增舒缓、止痒等新数据靶点。
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S100A8/A9：S100A8和S100A9是属于S100家族的Ca2+结合蛋白，主要在单核巨噬细胞、中性粒细胞和角质形成细胞中表达。
S100A8/A9在中性粒细胞和单核细胞中作为Ca2+传感器组成性表达，参与细胞骨架重排和花生四烯酸代谢。在炎症过程中，S100A8/A9会主动释放，并通过刺激白细胞募集和诱导细胞因子分泌，在调节炎症反应中发挥关键作用。在炎症因子的刺激下，大量分泌的S100A8/A9进一步加速了角质形成细胞的增殖，各种促炎症细胞因子（IL-8和TNF-α）在角质形成细胞的增加加重了银屑病的皮损，同时角质形成细胞的过度增殖又进一步促进了S100A8/A9的分泌，形成了正反馈调节。
因此，S100A8/A9是调节炎症的有效靶点，在抵抗微生物感染和维持免疫稳态方面起着至关重要的作用。
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TSLP(胸腺基质淋巴细胞生成素)，是最初在胸腺基质细胞系培养上清液中鉴定的IL-7样细胞因子，在特应性皮炎（AD）患者皮肤病变的表皮中高表达。TSLP充当主开关，触发AD的启动和维持，TSLP与AD的严重程度、持续时间和表皮屏障功能密切相关。
IL-31，是一种诱发过敏、瘙痒的细胞因子，可直接刺激与瘙痒相关的感觉神经元并导致炎症和延迟皮肤屏障修复，深入参与和AD相关的瘙痒发展。
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PART.02
在神经-免疫-血管反应性板块，SENS’FLOWER™ 藏红花360°舒敏因子完全拮抗TRPV1热敏刺激，还新增了关于情绪、压力、UV、微生态失衡等引起的数据，如β-内啡肽、皮质醇，为品牌探索“神经免疫屏障”提供更有力的数据支持。
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PART.03
在屏障修复板块，除了丝聚蛋白，SENS’FLOWER™ 藏红花360°舒敏因子新增了包括兜甲蛋白、角膜锁链蛋白、巢蛋白、钙黏素等多项关键屏障蛋白数据。
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优然生物Sens’flower™ 藏红花360°舒敏因子就像它的名字一样，做到了修护、舒缓、褪红360°全方位完美解决，深受大家喜爱，希望新数据能助力产品更深入阻击新靶点。
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