「New perspectives」
瘙痒创新靶点洞察
/ 优然瘙痒解决方案 /
慢性炎症皮肤问题，皮肤敏感反复，光电术后，外部疾病，精神疾病等因素，都会让皮肤出现令人不快的瘙痒感。瘙痒主要由两条神经通路编码：组胺依赖性（急性瘙痒）和非组胺依赖性（慢性瘙痒）。当急性瘙痒反应大于6周，会变成慢性瘙痒。
多年来，临床上治疗瘙痒的药物多为抗组胺药，但单一的抗组胺治疗对于很多炎症类的皮肤病达不到理想的治疗效果。因此，对于非组胺依赖性瘙痒的研究引起了越来越广泛的关注。
以下我们结合文献资料，梳理了主要经典非组胺性致痒原，其结合受体，以及发生瘙痒的机制。
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通过以上梳理总结可以看到，免疫细胞和角质形成细胞分泌瘙痒原，所有瘙痒原会和相关CGRP（G蛋白偶联受体）结合后，通过磷脂酶或者激酶系统激活瘙痒主要受体：TRPV1或TRPA1，进而激活P物质和CGRP，引起炎症反应，血管扩张和抓瘙感。
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优然瘙痒解决方案
靶向的相关靶点
/ ONE 01 /
医学创新瘙痒靶点：IL-31，TSLP和IL-22
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IL-31
IL-31是慢性瘙痒原，它是由活化的Th2 细胞分泌的瘙痒原，其与神经细胞中表达的IL-31 受体A结合后，会激活JAK/STAT, PI3K/Akt和MAPK通路以及开启TRPV1受体，引起神经性炎症反应和产生瘙痒感觉。最新研究发现，在特异性皮炎（AD）的慢性瘙痒，皮肤屏障修复和IL-31密切相关。
TSLP
在AD皮损区域有着广泛的基因表达失调，主要和皮肤屏障功能破坏后，角质形成细胞源头产生TSLP(胸腺基质淋巴细胞生成素)相关。TSLP可通过朗格汉斯细胞促使原始T细胞向Th2细胞活化相关，进而分泌IL-31。TSLP与AD的严重程度、持续时间和表皮屏障功能密切相关。
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IL-22
是皮肤屏障受损中最瞩目的炎症因子，在炎症患处的表达非常高。IL-22和其受体相结合，会促进角质形成细胞增生，抑制表皮终末化蛋白的表达，导致角质层增厚，屏障受损。AD和银屑病都表现为IL-22显著升高。同样，IL-22会促进神经肽瘙痒原的表达，和慢性瘙痒相关。临床上，IL-22是严重AD药物的新靶点。
/ TWO 02 /
调控IL-4/IL-13 信号通路
在AD患者的皮损处，IL-4/IL-13的表达量显著升高。且IL-4和IL-13可以减少角质形成细胞的分化，减少丝聚合蛋白，兜甲蛋白的表达，造成皮肤屏障受损。另外，IL-4和1L-13的过度表达会上调TSLP，IL-25和IL-33，造成神经性炎症的恶行循环，引发皮肤瘙痒。
/ THREE 03 /
智能主动调控致痒原引起的JAK/STAT, PI3K/Akt，MAPK和NF-kB信号通路激活，引发血管扩张和抓瘙反应
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Youthretain
优然解决方案靶向LXA4（脂氧素）和FPR2受体，两者结合后可主动抑制相关和瘙痒相关的通路：
●抑制NF-κB信号通路，上调Nrf2和 PPARγ信号通路， 来降低促炎因子TNF-α和IL-1β的表达。
●抑制JAK/STAT通路，该通路特应性皮炎（AD）的免疫通路中发挥着重要作用。
●抑制PI3K/Akt通路，该通路在痤疮和银屑病中发挥作用，具有调节皮肤稳态的功能。
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/ TWO 04 /
源头拮抗TRPV1，
避免P物质和CGRP的产生
TRPV1在经典瘙痒通路中发挥非常重要作用。只有当TRPV1存在的情况下，组胺受体H1R通路才能致皮肤的急性瘙痒。针对于皮肤的慢性和持久性瘙痒，主要和炎症性皮肤相关，如特异性皮炎（AD），接触性皮炎（ACD）等，TRPV1同样是SADBE诱导的持续性瘙痒和皮肤炎症反应的关键介质。
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诺奖关联生物靶点在皮肤领域的新研究
优然瘙痒解决方案产品组合推荐
藏红花360°舒敏因子靶向瘙痒创新靶点IL-31，TSLP，并从源头拮抗TRPV1受体，避免P物质和CGRP的产生。
豆蔻双向抗炎因子靶向IL-22，LXA4（脂氧素）和FPR2受体，主动智能抑制NF-κB信号通路，JAK/STAT通路和PI3K/Akt 通路。
M6P能够调控IL-4/IL-13 信号通路。
藏红花，豆蔻和M6P全方位靶向细胞因子瘙痒原，从瘙痒新通路更好调控瘙痒不适感。
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相关文献：
1.Basic mechanisms of itch
2.5-HT受体在瘙痒中的作用研究进展
3.Itch:From mechanism to (novel) therapeutic approaches
4.Itch:from the skin to the brain – peripheral and central neural sensitization in chronic itch
5.Formyl peptide receptor 2, as an important target for ligands triggering the inflammatory response regulation:a link to brain pathology
6.Potential role of mTORC1 and the P13K-Akt pathway in anti-acne properties of licorice flavonoids.
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