PIH
炎症后色素沉着解决方案
01 什么是
PIH（炎症后色素沉着）？
PIH通常发生在伤口愈合后或者急性，慢性炎症后留下的大小不一，扁平变色的紫红色，褐色，深棕色和黑色的斑点或者斑片。PIH在男性和女性中的发生率几乎一致。
在Fitzpatrick皮肤分型中，III- VI型肤色较深的人群更容易出现PIH，中国人大部分就分布在III型-V型之间。
在PIH产生前，是红肿消退后炎症依旧存在而产生的红斑（PIE），此时炎症未消退，血管扩张还没有恢复，因此形成暂时性红斑，一般持续几周到数月。这一时期若没能很好控制住炎症，炎症会刺激黑色素细胞，产生过度黑色素，形成后期的PIH。由此可见， PIH的程度不仅和肤色相关，还与炎症水平，黑色素细胞活跃程度呈正相关。红斑越深，PIH越深。黄褐斑，雀斑，光老化导致的色斑也会让PIH更深。
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03 PIH
产生的机理
炎症后色素沉着是由于皮肤发生炎症失衡引起的黑色素过度产生或黑色素的不正常弥散所致。
炎症后色素沉着的发生机制
色素沉着局限于表皮层时
当皮肤发生损伤和受到紫外线侵袭时，皮肤表皮层的角质形成细胞会释放多种炎症因子，产生IL-33,IL-18,环氧合酶（COX2）催化花生四烯酸所产生的前列腺素(PGE2,PGF2)和白三烯(LTs)等。这些炎症因子会过度刺激和活化黑色素细胞，上调黑色素主要调控因子MITF，MITF活性的上调会激活酪氨酸酶的过度表达，引起黑色素过多产生，造成PIH。
此外，角质形成细胞通过旁分泌释放Tnfα、IL-1β和IL-6，这些炎症因子不仅能够间接刺激黑色素细胞的过度活化，产生过多的黑色素，而且还能刺激真皮层成纤维细胞分泌大量的细胞因子比如HGF,SCF和KGF，这些因子和真皮层中肥大细胞所释放的组胺和IL-33同样能够刺激MITF（黑色素主要调控因子）和酪氨酸酶的过度表达，形成PIH。
研究证实，上述所提到的炎症发生机制都和NF-kB信号通路相关，有效智能调节NF-kB，对于PIH的治疗非常有所帮助。
色素沉着位于真皮层时
随着黑色素的产生，若基底膜出现损伤，黑色素则会通过基底膜的间隙直接沉积到真皮层中，让PIH 持续和反复。这些游离的黑色素被黑色素巨噬细胞吞噬，并存活在上层真皮中，产生皮肤蓝灰色外观。由此可见，基底膜的健康状态对于PIH的治疗也很有帮助。
04 PIH问题
优然解决方案
介导炎症平衡
（抗炎大于促炎，利用内源性抗炎介质主动消退炎症）
研究证实，医美术后，化学换肤后的皮肤损伤处，痤疮的皮损和痘印处，促炎症因子的表达显著高于抗炎因子的表达，炎症水平处于失衡的状态。
特异性促炎症消退介质（SPMs)是一种脂质调节介质，在炎症蔓延期出现，能在炎症峰值发挥修复作用，主动帮助出现急性炎症或慢性炎症的人群恢复身体炎症稳态，且在炎症消退过程中不影响免疫防御。SPMs信号通路的缺陷可能不会导致炎症消退，并可能导致慢性炎症和组织瘢痕形成。由此可见，利用人体内源性抗炎介质可以主动消退炎症，让炎症尽快进入消退期并且恢复炎症的平衡。
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但SPMs自身不能发挥炎症消退能力，其一定要和FPR2受体相结合，才能主动智能调控NF-κB信号通路，从源头抑制IL-6, Tnfα，花生四烯酸以及其次级炎症因子白三烯和前列腺素的产生， 炎症的消退有利于MITF和酪氨酸酶的活性降低，恢复黑色素的正常表达，解决PIH问题。
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激活细胞自噬活力和线粒体能量主动降解过多黑色素的产生
人体自我智慧的修复能力，去介导黑色素的正常调控，实现皮肤美观和健康的平衡。当炎症失衡引起黑色素过度表达时，细胞自噬的修复机制同样被激活，通过自噬溶酶体的表达，可以将过度产生的黑色素降解，从而维持黑色素细胞的正常功能。
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前面提到的炎症消退，也被认为是一种能够调节自噬失调和介导炎症平衡的创新机制。皮肤内源性的特异性促炎症消退介质（SPMs）和FPR2受体结合后，能够主动修复自噬失调,促进细胞自噬水平并且介导炎症的平衡。
此外，SPMs也能通过促进LC3-I和LC3-II自噬蛋白的形成刺激自前面提到的炎症消退，也被认为是一种能够调节自噬失调和介导炎症平衡的创新机制。皮肤内源性的特异性促炎症消退介质（SPMs）和FPR2受体结合后，能够主动修复自噬失调,促进细胞自噬水平并且介导炎症的平衡。
此外，SPMs也能通过促进LC3-I和LC3-II自噬蛋白的形成刺激自噬体的形成，同时降低p62水平，来提升自噬活力。
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最后，线粒体能促进表皮角质形成细胞的分化和代谢，细胞在角质化过程中带着黑色素从表皮脱落排出。当线粒体出现功能障碍，就会出现线粒体膜电位下降，产生ATP水平下降，大量内源性ROS产生和钙离子紊乱等。从而产生一些列连锁反应，比如过多ROS的产生可以促进酪氨酸酶的表达，增加黑色素生成；钙离子紊乱造成皮肤屏障受损，炎症反应加速产生黑色素等。
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PIH问题优然解决方案
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