敏感肌
sensitive skin insight
Youthretain
上篇关于敏感肌赛道洞察的推文聚焦于从2024年版《中国敏感性皮肤临床诊疗指南》中获得的新赛点启示。我们看到男性敏感肌护肤，混合型敏感肌护肤的市场潜力。同时，环境因素（尤其是污染），情绪，面部炎症性皮肤问题，微生态紊乱引发的敏感性皮肤综合征，或许都能带给我们敏感肌相关产品研发和开品的灵感启迪。
此篇文章我们关注于敏感肌赛道的另一个新赛点洞察方向：研发深度-聚焦深度炎症问题。
敏感肌消费者最大痛点是皮肤敏感反复，主观不适感反复（红，疼，痒，干）。同样，油敏肌和混合型敏感肌消费者面临爆痘，痤疮反复频发，痘印消退缓慢的问题。
纵观整个敏感肌赛道，从最初的“适用敏感肌”宣称到“为敏感肌专研”，为了能更加深度有效处理好消费者的痛点问题，下一竞争阶段新赛点将会聚焦于解决敏感肌消费者痛点问题的研发深度，敏感肌赛道也会迈向3.0深度研究阶段。
消费者痛点问题：皮肤敏感反复，主观不适感反复（红，疼，痒，干），痤疮反复频发，痘印消退缓慢的根源是深度炎症问题没有处理好。
过往，我们在谈到炎症，更多是聚焦它的初始阶段。敏感肌皮肤屏障受损后，皮肤自我保护机制炎症反应开启，如果这时只是一味地去在开始阶段压制炎症，就会造成免疫的抑制，对皮肤造成更大伤害。短暂性的急性炎症其实是对皮肤有益的，如果没有炎症的刺激，免疫系统长期处于“休眠”的状态，变得“懒惰”，更容易受到外界有害物质的侵袭，使得皮炎，敏感肌问题反复发作。
而深度炎症问题就是深入关注炎症发展的终末阶段。在终末阶段，人体自我炎症消退机制会让急性炎症峰值降低，加速炎症消退时间，恢复体内平衡。如果没有深入关注到炎症后期，炎症消退没有发生，急性炎症会变为慢性炎症。就像油敏肌和混合型敏感肌的痤疮反复问题，痘印消退缓慢的根源就是痘印和痤疮部位的促炎症因子表达显著高于抗炎因子的表达，炎症反应始终没有进入终末阶段。就像敏感肌和不适感的反复问题，根源也在于没有深入炎症末端去介导炎症平衡，而只停留在炎症初期一味去抑制炎症。
最新前沿炎症研究也关注到急性炎症的深度消退阶段，是控制炎症的前沿手段，可以从源头解决和炎症以及神经性炎症相关的疼痛和瘙痒。特异性促炎症消退介质（SPMs）在炎症终末阶段作为炎症高峰值的修复信号，发挥了限制炎症进展，促进炎症消退的重要作用。SPMs信号通路的缺陷不会导致炎症消退，并会使急性炎症发展成慢性炎症。
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SPMs家族主要成员有脂氧素（LXA 4、LXB 4）、消退素（RvD 1、RvD 2、RvD 3、RvD 5、RvE 1，RvE2）、保护素（PDX）。只有当SPMs和SPMs相关受体结合后才能进入炎症终末阶段，且这是治疗皮肤刺痛和瘙痒的创新方式。
如下图所示：巨噬细胞，小胶质细胞和嗜中性粒细胞表面都有SPMs可结合的SPMs受体，不同SPMs会结合不同的SPMs受体。
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比如和皮肤湿疹相关的LXA4（脂氧素）会结合巨噬细胞表面的FPR2受体，激活抗炎因子IL-10，TGF-β，降低IL-1β和IL-6，减缓严重湿疹红，痒，痛的不适感。
同样和银屑病瘙痒以及TRPV1受体相关的RvD3（消退素），其和FPR2受体相结合后，可降低瘙痒和疼痛的感觉。
SPMs受体信号通路也会从源头主动抑制TRPV1和TRPA1信号通路的开启，以及主动在炎症高峰值，去抑制NF-kB炎症信号通路。
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优然
面对敏感肌深度炎症问题的解决方案
豆蔻双向抗炎因子聚焦解决深度炎症问题，在炎症发展的终末阶段，利用人体自我炎症消退机制让急性炎症峰值降低，加速炎症消退时间，恢复炎症平衡，根源性解决油敏肌和混合型敏感肌的痤疮反复，痘印消退慢，皮肤敏感反复和主观不适感反复（红，疼，痒，干）问题。
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重磅新品｜豆蔻双向抗炎因子
经过第三方体外试验证实：豆蔻双向抗炎因子能够有效作用于SPMs可结合的炎症双重活性受体FPR2，在急性炎症的峰值以及消退期发挥重要功效。同样，豆蔻通过让FRP2的双重调节炎症的能力变得更强，FPR2受体可主动抑制NF-kB信号通路，产生最强抗炎因子IL-10,TGFβ，在炎症终末阶段让抗炎因子表达大于促炎因子，炎症加速进入消退阶段。
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创新护肤靶点-FPR2双向调节炎症受体
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