上篇我们分享了情绪唤醒糖关于神经元×皮肤×慢性压力的新数据，里面提到变傻和慢性压力的关系，除了情绪调节本身，本篇就重点探索一下关于情绪唤醒糖影响皮肤功能的新数据吧。
1%情绪唤醒糖在皮肤模型上作用后进行蛋白质组学分析后发现，能上调多项皮肤中的功能受体、蛋白等的作用，特别是LXR/RXR和TGF-β。
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LXR/RXR通路调控
上调245%
肝脏X受体(LXR/NR1H3和LXR/NR1H2)是在脂质代谢和转运中起关键作用的核受体。两种LXR亚型也在皮肤中表达，包括表皮角质形成细胞和成纤维细胞。LXRs是表皮生物学的重要调节因子，因为它们被特定配体激活会刺激角质形成细胞分化、表皮脂质合成和皮肤细胞的抗炎反应。
维甲酸受体相关途径通过改变皮肤屏障、中性粒细胞功能、抗体产生、Th1至Th2转换以及许多调节性细胞因子的诱导，在先天和适应性水平调节免疫反应。维甲酸X受体(RXR)与核激素受体家族的其他成员如维甲酸受体(RAR)、维生素D受体(VDR)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在功能上起同型二聚体或异型二聚物的作用，这些受体都与炎症和免疫的调节有关。这种异二聚体的存在可以提供激素信号通路之间的串扰机制，对抗炎结果具有协同或相加活性。
在NHEKs中鉴定出含有4794个LXR应答元件的2035个LXR-RXR结合位点，在LXR-RXR结合位点附近富集AP1顺调控基序。LXR和Jun/Fos之间的直接相互作用，LXR和AP-1之间的合作可能协调角化细胞分化。77%的LXR-RXR结合区域在邻近位置显示AP-1模体的存在。
A.LXR配体通过诱导参与角化包膜形成的基因，即转谷氨酰胺酶1(TGM1)、内披蛋白(IVL)、兜甲蛋白(LOR)和聚丝蛋白(FLG)的表达，刺激角化细胞分化。
B.LXR配体诱导角质形成细胞中脂质转运体(ABCA1、ABCG1、ABCA2、ABCA12和ABCA13)和脂质合成基因(SCD和FASN)的表达。合成的LXR配体也增加了参与神经酰胺合成的基因的表达。
全球范围最热门及最被广泛认可的抗衰原材料——VA酸的作用靶点也是通过细胞内维A酸结合蛋白(CRABP)介导转运至进入细胞核后与维A酸受体结合发挥作用，VA酸受体属于细胞核受体超家族成员之一，分为2个亚型：维A酸受体(Retinoic acid receptors，RAR)和维A酸X受体(Retinoid X receptors，RXR)，每种亚型均包含3种次亚型，即RAR-α、RAR-β、RAR-γ(染色体定位为12q13)及RXR-α(染色体定为9q34.3)、RXR-β、RXR-γ，在皮肤中RAR-γ及RXR-α含量最丰富。
情绪唤醒糖通过调节LXR/RXR蛋白的
表达促进表皮细胞分化及屏障健康
那么是否也可能有替代部分VA酸的作用呢？
值得一试。
TGF-β通路调控
上调364%
A.上皮一间质相互作用
TGF-β作为一个既有上皮效应又有生物活性的分子，是上皮-间质相互作用中的主导因素。TGF-β通过调节上皮-间质相互作用，调节创伤部位的修复和重建。研究表明，在创伤部位，TGF-β能够促进上皮细胞向间充质转化，来增加创伤部位的细胞数，促进创伤愈合。
C.细胞外基质合成
TGF-β信号通路调节了丰富的细胞外基质合成和修复通路，包括胶原、纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶等。这些分子的增加和积累有助于修复受损的皮肤组织。
D.细胞增殖和分化
细胞增殖和分化也是皮肤创伤愈合的关键。TGF-β通过促进上皮细胞增殖和分化，来增加创伤部位的细胞数。同时，TGF-β还能通过抑制和调节凋亡通路、与细胞周期有关的信号分子(如p21和p27)联系，调节细胞的增殖和存活。
抗氧化能力提升，主要表达在醛糖还原酶ALDR、SRCRL和SODE上调从而加快清除活性氧(ROS)和预防氧化损伤。
细胞外基质的部分蛋白表达也出现了显著性的增加。通过细丝蛋白A、腓骨蛋白-1、核心蛋白多糖、基膜聚糖和VI型胶原蛋白实现细胞骨架的组建和组织。通过 TIMP2(基质金属蛋白酶抑制物2) 抑制 MMP(基质金属蛋白酶)，通过整合素激活蛋白Talin-1和皮连蛋白dermatopontin实现细胞与细胞间的粘附。
总结
情绪唤醒糖同时在神经美容学和情绪美容方面表现突出，在皮肤上也同样拥有调控多项蛋白表达的功能，让皮肤变得健康和美丽。形神俱美，可能是现在消费者期待的美的最高级。
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