流行病学
全世界估计有12.8亿（30-79岁成年人）患有高血压，其中三分之二生活在低收入和中等收入国家。我国18岁及以上居民高血压患病率为27.5%，其中18～44 岁、45～59岁和 60 岁及以上居民高血压患病率分别为 13.3%、37.8%和59.2%，高血压患病率总体呈上升趋势，总人数约2.45亿。高血压是导致冠心病、脑卒中等心血管疾病、是死亡的主要原因之一。2017 年，高收缩压（SBP） 导致了我国 254 万人的死亡，其中 95.7%死于心血管疾病。
常见的风险因素
年龄较大
遗传因素
体重超重或肥胖
缺乏身体活动
高盐饮食
饮酒过量
成人高血压食养指南（2023 年版）
高血压的免疫病理机制
传统观点，高血压是由angII（血管紧张素II）、醛固酮引起交感神经张力增加、肾功能不全、血管功能障碍。免疫系统可以通过多个角度参与高血压的发生和发展。
免疫介质包括补体、细胞因子和先天和适应性免疫细胞等，不仅会导致血压升高，还会导致高盐、醛固酮、血管紧张素II和交感神经外流等刺激下的靶器官损伤。
血管血流动力学因素的改变（包括微血管的脉动力和剪切力），导致释放介质改变，引起髓系细胞向特定的APC分化，促进T细胞的活化。因而免疫系统成为高血压病理研究的重要对象。
Clinical Kidney Journal, 2023
天然免疫
人体的天然免疫系统随时准备对外来生物体等作出反应，并在几分钟到几小时内清除这些物质。
补体
肾 补体沉积在高血压性肾损伤中起一定作用。早在1982年，Falk等人就描述了补体C9沉积在高血压患者肾脏系膜、肾小球旁器、管状基底膜和血管壁中，后续的研究陆续发现C5、C9等补体成分参与了高血压的病理过程。
天然免疫细胞
先天免疫的细胞成分包括单核细胞、巨噬细胞、粒细胞和树突状细胞（DCs），其中每一种都可能导致高血压。在高血压中，这些物质积累在靶组织中，包括血管壁、肾脏和可能的其他部位，在那里它们释放活性氧（ROS）、基质金属蛋白酶和影响邻近细胞的细胞因子。在血管中，这些介导血管重塑，增强血管收缩，并导致血管稀疏。在肾脏中，这些因素促进纤维化和增强钠的吸收。
适应性免疫
抗原呈递是天然免疫和适应性免疫之间的重要桥梁。
抗原提呈细胞通过其表面MHC分子将抗原表位提呈给适应性免疫细胞，随后使其活化，执行适应性免疫应答。I类MHCs分子将其多肽呈现给CD8+ T细胞，而II类MHCs呈现给CD4+ T细胞。
2007年，科学家发现在RAG1−/−小鼠，缺乏T细胞和B细胞时，可防止高血压的全面发展和高血压伴随的血管功能障碍，T细胞的过继转移，可完全恢复了这些小鼠的高血压表型，显示了淋巴细胞在其中的作用。
除了少数例外，T细胞需要一种抗原才能被激活。由于氧化损伤对高血压的发生及其终末器官损伤至关重要，因而有科学家认为氧化修饰蛋白作为高血压抗原的假设，尤其是反应性碳基修饰的蛋白质，其中包括多种分子，包括丙烯醛、巴豆醛和2-非烯醛、乙二醛和丙二醛、羟基壬烯醛和羟基羟烯醛和羟基己烯醛；甲基乙二醛、4-氧-2-壬烯醛和4-氧-2-己烯醛。它们与细胞蛋白，特别是半胱氨酸硫醇、精氨酸和赖氨酸残基有高度反应。
目前的研究显示，天然免疫系统和适应性免疫系统都充分参与了高血压的发病及后续的组织损伤，因而需要给与足够的重视。
高血压是一种常见病，并可以引起肾脏在内的多器官功能不全，因而对于其发病机制的深入研究，有助于进一步控制高血压，并减少高血压后遗症。
参考资料
Guideline for the pharmacological treatment of hypertension in adults
《中国高血压防治指南(2024年修订版)》
成人高血压食养指南（2023 年版）
S. Copur et al，A new immune disease: systemic hypertension，Clinical Kidney Journal, 2023, vol. 16, no. 9, 1403–1419
Guzik TJ, Hoch NE, Brown KA, McCann LA, Rahman A, Dikalov S, Goronzy J, Weyand C, Harrison DG. Role of the T cell in the genesis of angiotensin II induced hypertension and vascular dysfunction. J Exp Med. 2007;204:2449–2460. doi: 10.1084/jem.20070657
