在众多心血管疾病中，心梗是最让人猝不及防且杀伤力强的一种急重症。近年来，心梗发病年龄越来越“年轻化”，今天和大家分享一个罕见病例，9岁的孩子发生心梗，冠脉造影后却无异常，这究竟是怎么回事呢？
场景一：学校[1]
小智是一名9岁的小学生，每天按时上下学，认真完成作业，但他从小体育就不行，倒不是不喜欢运动，而是一活动就胸闷甚至胸痛，家里带着他去多家医院查过，但都没发现什么问题，最后得出的结论是小智体格不行，不适合剧烈运动。
但小孩子都是好动的，又到了一节体育课，小智按捺不住自己的情绪，非要和同学在短跑比赛中一较高下。发令枪一响，小智因为平时缺乏锻炼，自然起跑速度慢，但他铆足了劲，跑到半路，他突然大叫一声，捂住胸口趴到地上。
老师和同学们都围了上去，虽是寒冬腊月，但豆大的汗珠顺着额头滴到地上，小智紧蹙眉头，嘴里有气无力地说：“疼死了”。
场景二：医院
老师拨打了120，和几个同学把小智送到了附近的医院急诊，医生做完心电图竟然愣了一下（图1），心电图除了aVR导联ST段抬高外，余大部分导联ST段明显压低。
图1入院心电图
“左主干病变？”这个念头在医生脑中一闪而过。
“不能耽搁了，赶紧进行冠脉造影检查，老师，赶紧联系他的家属！”医生对着老师急迫地说。
小智被送进了导管室，接下来的冠脉造影让医生暂时松了口气（图2）。
图2第一次冠脉造影
冠脉没事？！难不成是冠脉痉挛？医生想着，小智估计住两天就能出院了，当天小智进了监护室。
然而转天，小智突然又出现了体育课时的症状，心电图仍然与入院时类似，此时心肌损伤标志物明显升高。于是小智又被推进了导管室。
可是即便小智症状没有缓解，但造影却没有看到痉挛、血栓或夹层。这是为什么呢？
机智的医生考虑问题应该还是出在左主干，随后在主动脉窦中做了个非选择性冠脉造影，结果发现左主干开口裂隙样外观，这在选择性冠脉造影中并没有发现，随后的血管内超声（IVUS）证实了黑色阴影提示单向阀状脊（黄色箭头所示）（图3）。
图3第二次冠脉造影和血管内超声
怎么理解单向阀状脊呢？下面呈上一个示意图（图4）。
图4单向阀状脊示意图
医生串联两枚支架成功压平单向阀状脊（图5），小智的症状症状逐渐缓解了，心电图ST段也逐渐恢复至基线。
图5支架术后
场景三：随访
术后小智接受了3个月的阿司匹林和普拉格雷双联治疗，后单用阿司匹林治疗。经过七年的随访，小智并未再发作上述症状，他终于可以同学们一起上体育课了，性格也逐渐开朗起来了。
故事到此结束了，本例主人公却因为左主干长了个了单向阀门状脊而导致急性心肌梗死。
通过这个病例，接下来我们扩展一下关于缺血、损伤和坏死的心电图内容。
缺血看T波、损伤看ST段和坏死看Q波（图6）
图6 A缺血；B缺血-损伤；C缺血-损伤-坏死
1、T波（图7）
心室除极向量主要指向左下后方，并且由心内膜指向心外膜。但心室复极顺序与除极顺序相反——由心外膜向心内膜进行，此时复极向量和除极向量恰好相同。所以正常情况下QRS波与T波方向一致。
图7心室除极和复极
缺血使心肌复极时间延长，缺血区域心肌复极晚于正常心肌的。通常缺血最早出现在心内膜下，随着病情加重，缺血会逐渐向外膜发展。而当心内膜缺血时，心内膜复极明显延迟，因此T波出现高耸，而当缺血发生或扩展至心外膜，心外膜复极明显延迟于心内膜，此时T波出现倒置。
2、ST段
当心肌损伤时正常心肌除极后细胞膜为负电位，损伤心肌细胞膜因不除极或除极不完全仍为正电位，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量。若心肌损伤发生在心内膜下，ST向量指向心内膜，使对应导联ST段下移；若发生在心外膜下或为透壁性，ST向量指向心外膜，使对应导联ST段抬高。
3、Q波
局部心肌顿抑或坏死后，失去了拮抗相反向量的电流，局部向量变为负向，表现为Q波。
综上，本文通过介绍小智的罕见病例为大家理解急性心肌梗死又拓宽了一点思路，与此同时希望大家能真正理解急性心肌梗死时心电图的表现。
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