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Muranyk005
15911109503
【肾素血管紧张素醛固酮系统】
（2011、2015、2016、2019、2020考点)★★★★
肾素-血管紧张素系统(RAS)在生理情况下,RAS对心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均具有重要作用。RAS激活的链式反应:肾素→血管紧张素原→血 管紧张素→血管紧张素I→血管紧张素II→醛固酮→保Na* ,保水(血容量增加),排K*。
血管紧张素II的生物学效应
可直接促进全身微动脉收缩,使血压升高;也可促进静脉收缩,使回心血量增多。
可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体，使交感神经末梢释放递质(去甲肾上腺素)增多(可缩血管)。
可作用于中枢神经系统内的一些神经元,使中枢对压力感受性反射的敏感性降低,交感缩血管中枢紧张加强(可缩血管);并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素;增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用。因此,血管紧张素II可通过中枢和外周机制,使外周血管阻力增大,血压升高。
可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,后者可促进肾小管对Na*的重吸收,并使细胞外液量增加。
可引起或增强渴觉,并导致饮水行为。
[注意]
①在RAS中,促使全身微动脉收缩,升高血压作用最强的是血管紧张素II。
②在RAS中，促进肾上腺皮质合成与释放醛固酮作用最强的是血管紧张素III。
真题链接
2019-4A.关于血管紧张素II升高血压的机制，下列描述中错误的是
A.直接使全身微动脉收缩
B.刺激肾上腺髓质激素分泌
C.加强交感缩血管中枢的紧张性
D.促进交感神经末梢释放去甲肾.上腺素
[答案]B
解析：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是一种强力的缩血管物质，可以通过外周和中枢的不同机制使血管阻力增大，血压升高：①缩血管作用。血管紧张素Ⅱ可直接使全身微动脉收缩，血压升高；也能使静脉收缩，回心血量增加。②促进交感神经末梢释放递质。血管紧张素Ⅱ可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前血管紧张素受体（AT受体），通过突触前调制作用促进其释放去甲肾上腺素。③血管紧张素Ⅱ可作用于中枢神经系统的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强；另血管紧张素Ⅱ还促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素，及增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用等。
2016-123B.在RAS中,促使全身微动脉收缩,升高血压作用最强的是
[答案]B
2016-124B.在RAS中,促进肾上腺皮质合成与释放醛固酮作用最强的是
[答案]C
A.血管紧张素I
B.血管紧张素II
C.血管紧张素II
D.血管紧张素IV
补充：
①目前已知最强的缩血管物质一血管升压素(抗利尿激素)、内皮素、血管紧张素II。
②可引起血管收缩的物质一肾上腺素(注意:)、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素(又称抗利尿激素,浓度明显增加时才引起血压升高)和内皮素。
③可引起血管舒张的物质一一氧化氮、前列环素(PGI2)、前列腺素(PG)、内皮超极化因子、心房钠尿肽(ANP)、缓激肽。前列腺素并非前列环素，前列腺素E(PGE)可降低血管紧张素等对血管平滑肌的敏感性,使血管舒张。
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