近几十年来，我国人群的血脂水平、血脂异常患病率明显增加，血脂异常通常指血清中胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。
血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯和类脂(如磷脂、糖脂、固醇及类固醇) 等的总称，与临床密切相关的血脂主要是CH和TG。CH主要以游离CH和胆固醇酯的形式存在，甘油分子中的3个羟基被脂肪酸酯化形成TG。血脂不溶于水，必须与载脂蛋白(Apo)结合形成脂蛋白才能溶于血液被运输。
脂蛋白分为6类，即乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂蛋白(a)[Lp(a)]。脂蛋白除了包括ApoA、ApoB、ApoC、ApoD、ApoE外，还包括一种长度多变、可与IDL结合的Apo(a)。其中LDL-C是ASCVD的致病性危险因素，常被用于作为血脂干预的首要靶点。
临床血脂常用项目有TC、TG、LDL-C、HDL-C、非HDL-C、ApoA1、ApoB、Lp(a)，其中非HDL-C常由TC减去HDL-C获得。
脂蛋白分类及功能
TC
总胆固醇(TC)是指血液中各脂蛋白所含CH的总和，包括70%的胆固醇酯(CE)和30%的游离胆固醇(FC)。
参考区间：①合适水平<5.2mmol/L。②边缘水平5.2mmol/~<6.2mmol/L。③升高≥6.2mmol/L。
血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响。
增高：见于①动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病。其中，在尚无ASCVD的人群中，如TC≥7.2mmol/L，则可直接列为高危人群。②各种高脂蛋白血症、胆汁淤积性黄疸、甲状腺功能减退症、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等。③长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等。④应用某些药物，如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、利尿剂等。⑤严重的高CH血症可出现游走性多关节炎。
减低：见于①甲状腺能亢进症。②严重的肝脏疾病，如肝硬化和急性重型肝炎。③贫血、营养不良和恶性肿瘤等。④应用某些药物，如雌激素、甲状腺激素、钙通道阻滞剂等。
TG
TG是甘油和3个脂肪酸所形成的酯，直接参与CH和CE的合成。高TG可作为LDL-C达标后ASCVD高危患者管理指标。
参考区间：①合适水平<1.7mmol/L。②边缘水平1.7mmol/L~<2.3mmol/L。③升高≥2.3mmol/L。
TG除受遗传因素影响外，后天因素也有明显影响，并与种族、年龄、性别以及生活习惯(如饮食、运动等)有关。无论血脂有无异常，餐后TG水平都可增高(约0.3 mmol/L)，在进食高脂、高糖、高热量后甚至可出现乳糜样血，称为饮食性脂血。
增高：见于①冠心病。②原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和胆汁淤积性黄疸等。④严重的高TG血症(>5.6mmol/L)可引起急性胰腺炎。⑤LDL-C达标后，TG仍高的患者，可将其作为ASCVD高危患者管理指标。
减低：见于①低β-脂蛋白血症和无β-脂蛋白血症。②严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。
LDL-C（越低越好）
LDL经过化学修饰后，其中的apoB100变性，被吞噬细胞摄取形成泡沫细胞并沉积于血管壁内，促成动脉粥样硬化斑块。LDL颗粒中胆固醇约占50%，故临床上以LDL胆固醇(LDL-C)的含量来反映LDL水平。
参考区间：①理想水平<2.6mmol/L。②合适水平<3.4mmol/L。③边缘水平3.4mmol/L~<4.1mmol/L。④升高≥4.1mmol/L。
增高：①主要降脂靶点：LDL-C水平增高与冠心病发病呈正相关，在尚无ASCVD的人群中，如LDL-C≥4.9mmol/L，则可直接列为高危人群。并且，LDL-C可作为ASCVD风险干预的首要靶点。②其他:遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、胆汁淤积性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β受体拮抗剂、糖皮质激素等LDL-C也增高。
减低：常见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化以及低脂饮食和运动等。
HDL-C（越高越好）
HDL中蛋白质和脂质含量约各占一半，载脂蛋白以ApoA1和ApoA2为主。HDL水平增高有利于外周组织将CH逆转运至肝进行再循环或以胆酸的形式排泄，从而防止动脉粥样硬化的发生，故HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。一般检测HDL胆固醇(HDL-C)的含量来反映HDL水平。
参考区间：①合适水平＞1.04mmol/L。②减低:<1.0mmol/L。
HDL-C高低明显受遗传因素的影响。
增高：①通常情况下血清HDL-C水平与ASCVD发病风险呈负相关。其中，评估10年ASCVD发病中危风险且年龄＜55岁者，需评估余生风险，余生风险高危因素中包括HDL-C＜1.0mmol/L。但不推荐HDL-C作为干预靶点。②绝经前女性HDL水平较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。③HDL增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
减低：常见于动脉粥样硬化、急性感染、严重营养不良、糖尿病、肾病综合征以及应用雄激素、β受体拮抗剂和孕酮等药物。
非HDL-C
非HDL-C是指血液中除HDL以外其他脂蛋白所含胆固醇的总和，包括VLDL、IDL、LDL和Lp(a) 中的胆固醇。非HDL-C代表了含有ApoB脂蛋白颗粒中胆固醇的总量，计算公式:非HDL-C= TC-HDL-C。
参考区间：①理想水平<3.4mmol/L。②合适水平<4.1mmol/L。③边缘水平4.1mmol/L~<4.9mmol/L。④升高≥4.9mmol/L。
次要降脂靶点：非HDL-C计算结果简单，且结果稳定，受TG波动和进餐后影响较小，适合作为糖尿病、代谢综合征、TG轻或中度升高、极低LDL-C患者ASCVD风险干预的靶点。非HDL-C目标水平＝LDL-C＋0.8mmol/L。
ApoA1
ApoA1是HDL颗粒的主要蛋白质成分(约占65%~75%),而其他脂蛋白中ApoA1极少，所以血清ApoA1可以反映HDL颗粒水平。其可催化磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移(LCAT)，将组织内多余的CE转运至肝脏处理，与HDL-C呈明显正相关，其临床意义也大体相似。
参考区间：1.20~1.60g/L。
增高：①ApoA1与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性，但较HDL更精确，其水平与冠心病发病率呈负相关。
减低：见于①家族性apoAI缺乏症、家族性a脂蛋白缺乏症(Tangier病)、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。②急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病等。
ApoB
正常情况下，每个LDL、IDL、VLDL和Lp (a)颗粒中均含有1分子ApoB，90%以上ApoB存在于LDL中。ApoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL有调节作用。ApoB有ApoB48和ApoB100两种亚类，前者主要存在于CM中，后者主要存在于LDL中。除特殊说明外，临床常规测定的ApoB通常指的是ApoB100。
参考区间：0.80~1.10g/L。
增高：①ApoB主要反映LDL水平，与LDL-C水平呈明显正相关。ApoB≥1.3g/L时是动脉粥样硬化性心血管疾病风险增强因素。②在少数情况下，可出现高ApoB血症而LDL-C浓度正常的情况，提示血液中存在较多小而密的低密度脂蛋白(small dense low-density lipoprotein,sLDL)。当高TG 血症时(VLDL升高)，sLDL(B型LDL)常见增高。与大而轻的LDL(A型LDL)相比，sLDL颗粒中ApoB含量较多而胆固醇较少，故可出现LDL-C虽然不高但血清apoB增高的所谓“高ApoB血症”，它反映的是B型LDL增多。所以 ApoB与LDL-C 同时测定有利于临床ASCVD风险判断。③也可见于高β-脂蛋血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾衰竭等。
减低：见于低或无β-脂蛋白血症、ApoB缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。
LP(a)
是一类独立的肝合成的脂蛋白，其载脂蛋白除含有ApoB100，还含有Apo(a)。其结构与LDL相似，可以携带大量的CH，有促进动脉粥样硬化的作用。同时其与纤溶原有同源性，可以与纤溶酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白降解，促进血栓形成。
参考区间：0~300mg/L。
血清Lp(a)水平主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食、环境的影响，与Apo(a)的大小呈负相关。
增高：①Lp(a)是ASCVD及钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。通常以300mg/L为切点，高于此水平者ASCVD风险增加，LP(a)>300mg/L者冠心病发病率较LP(a)<300mg/L者高3倍。②LP(a)增高还可见于多种炎症反应、肾病综合征、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。
