CT显示右侧位于闭孔内肌(i)背侧的正常的闭膜管内充满脂肪组织(蓝圈),而左侧的闭膜管被软组织(疝出的小肠)占据(红圈)。这段脱出的肠管向下到达闭孔外肌(e)和耻骨肌(p)之间(黄圈)。提示闭孔疝。
闭孔相关的解剖结构(图)
耻骨上支下方的骨缺损为闭孔(图),其前上方为耻骨,后下方为坐骨。另外,形成闭孔上缘的耻骨上支的前内面有凹陷,为闭孔沟。 闭孔大部分被平坦的韧带组织——闭孔膜所封闭。闭孔膜的内面由闭孔内肌覆盖,外面由闭孔外肌覆盖。 闭孔的最上方有闭膜管(obturator canal),由闭孔膜、闭孔肌和耻骨上支构成其边界。闭孔动、静脉和闭孔神经穿过闭膜管,从盆腔延伸到大腿。 CT图像显示髂骨内侧、正面朝下,可以见到骨外侧的凹陷(闭孔沟)。通常闭孔沟的内部被脂肪组织填充(图),可以确认其中有闭孔动、静脉。其内侧有闭孔内肌。在更下方的断层图像中,以闭孔为界,将髂骨分为耻骨和坐骨。
闭孔疝
脏器穿过闭膜管脱离到骨盆外的状态称为闭孔疝,占全部疝的 0.073%~1%,占小肠梗阻的 0.2%~1.6%。
高龄(70~80 岁)、多产(骨盆支撑组织松弛)、女性(骨盆宽)和肥胖(后腹膜脂肪组织减少导致闭膜管扩大)等是闭孔疝发生的危险因素。
脱离的脏器多半是小肠,结肠次之。由于闭膜管又细又硬,所以一旦发生闭孔疝,就容易发生嵌顿。另外,肠壁的一部分发生嵌顿(即Richter疝)的情况也很多。
闭孔神经受到压迫会产生从大腿内侧向膝关节和大腿下方的放射性疼痛。其特征是大腿向后伸展、外翻时疼痛加重,即Howship-Romberg 征,但实际上这很少成为诊断的决定性因素,而CT的诊断价值更高。
通过CT可以诊断出闭膜管内和耻骨肌背内侧的异常结构。同时,还可以确认有无肠梗阻和肠绞窄。
Richter疝
Richter疝(图)是指肠壁的一部分作为疝内容物发生嵌顿或绞窄的特殊疝,也称为肠壁疝。
Richter疝多发于60~70岁人群,占绞窄性疝的10%,其中大部分为股疝,疝内容物多为末端回肠。
Richter疝即使发生嵌顿也难以通过触诊被发现。尽管它比普通的疝更容易迅速引起肠坏死,但它不容易造成肠梗阻。在确诊时,脱离腹腔的肠管已经发生严重梗阻的情况也不少(由于缺乏肠梗阻的影像学改变,所以容易延误诊断)。
股疝。左侧腹股沟皮下见含有液体的瘤样结构(扩张的小肠),上游小肠扩张、积气(肠梗阻)。冠状MPR可见腹股沟韧带(黄箭),脱出的肠管位于其背侧。
下腹部由腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌三层结构构成,其内侧由腹横肌的薄筋膜--腹横筋膜支撑。腹外斜肌中连接髂骨前上棘和耻骨结节且呈条索状隆起的部分是腹股沟韧带。 腹股沟韧带上方的腹横肌缺损处仅由腹横筋膜支撑,称为海氏(Hasselbach)三角(又称腹股沟三角)。在其下方腹横筋膜增厚的部位是髂耻韧带,它与腹股沟韧带的走行方向相同。 海氏三角的一侧是分别从髂外动、静脉分支出来的腹壁下动、静脉,精索/子宫圆韧带贯穿其外侧,该腹横筋膜开口部称为腹股沟深(内)环。另外,腹股沟外(浅)环是腹外斜肌腱膜在耻骨结节外上方的一个三角形裂隙。 腹股沟深(内)环通往皮下腹股沟外(浅)环的管结构为腹股沟管,其长度约为4cm,其前壁为腹外斜肌筋膜,后壁为腹横筋膜,上壁为腹内斜肌和腹横肌,下壁为腹股沟韧带。
腹股沟疝分为腹股沟斜疝和腹股沟直疝。腹股沟疝是最常见的腹外疝,但是很少发生嵌顿。 腹股沟斜疝:由腹股沟处的疝内容物从腹壁下动、静脉外侧与精索(女性为子宫圆韧带)一起向内侧下降形成,多见于睾丸下降的男童和青壮年。 腹股沟直疝:腹腔内容物贯穿脆弱的腹壁,经腹股沟外(浅)环脱出到皮下,疝囊从腹壁下动、静脉的内侧呈直线下降,多见于高龄男性。
股疝及其周围解剖(图)
股环:髂外动脉和髂外静脉穿过腹股沟韧带后,分别称为股动脉和股静脉,腹股沟韧带下的股静脉内侧有腹壁较薄的部分,称为股环。
隐静脉裂孔,又称卵圆窝(saphenous opening):股动脉和股静脉前面有股筋膜覆盖,但在与皮下的大隐静脉汇合时则贯穿筋膜。股筋膜的缺损部因为有大隐静脉通过而被称为大隐静脉孔。
股管:从股环到大隐静脉孔的潜在腔,位于耻骨正面(与闭孔疝位于耻骨背侧形成对比)。
股疝
疝囊通过股环,经股管向大隐静脉孔突出的疝称为股疝。
发病高峰期为50~60岁,60岁以上患者占全部股疝患者的50%左右,特别是经产妇较好发,男性与女性的发病人数之比为1:(5~8)。
疝门小,周围组织强韧,脱出路径呈弯曲状,因此嵌顿的发生率高。
在耻骨上支正上方的截面嵌入股管,与股静脉及大隐静脉相邻是其特征。
影像诊断要点:
位于腹股沟韧带下方( 背侧)的为股疝,位于上方(腹侧)的是腹股沟疝。
位于腹壁下动静脉内侧的为股疝和腹股沟直疝,位于外侧的是腹股沟斜疝。
和股静脉相邻走行的是股疝,和精索/子宫圆韧带相邻的是腹股沟斜疝。
左右耻骨结节的连线为X轴,与之垂直的为Y轴。
版权归原作者所有,如有违规、侵权请联系我们
经典推荐