【推荐】常见脑血管疾病的MRI表现

健康 2024-09-05 20:16 河南

首发：神经病学医学网作者：玄之玄

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神经系统疾病，我们从最常接触到的疾病——脑卒中开始，学习缺血性卒中、出血性卒中的MRI表现及其发生、发展规律。

一、缺血性卒中

病因：动脉粥样硬化

栓塞（动脉血栓、心源性栓子脱落、脂肪滴、羊水）

血管炎

静脉血栓形成

分类：缺血性、出血性、腔隙性

病理：细胞毒性水肿

血管源性水肿

脑组织坏死（梗塞灶软化，周边可出现胶质增生）

发病部位符合动脉血管分布区

脑动脉供血分布图：

掌握了动脉供血分布区，就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。

分水岭梗死：

分水岭梗死是动脉交接区的梗死，主要分为皮层型、皮层下型。皮层型主要发生在额叶、枕顶叶，表现多为三角形、楔形或扇形，尖端指向侧脑室；皮层下型是深部的穿支动脉与脑皮层的动脉交接区的梗死，表现多为带状、串珠状的改变。

脑梗死影像学表现：

分期

超急性期（<6h）：CT及MRI检查阴性，DWI呈明显高信号（细胞毒性水肿，细胞外间隙的减少，水分子运动扩散受限）；

急性期（6~72h）：CT表现低密度区，MRI表现长T1长T2异常信号， DWI呈较明显高信号；

亚急性期（72h~10d）：CT表现同时累及灰白质的三角形或楔形低密区，MRI可伴出血，DWI呈明显高信号，占位效应显著，增强扫描可见点片状强化；

慢性期（>11d）：脑软化、脑萎缩；

发作性左侧肢体无力3小时（脑梗死超急性期）

T1WI、T2WI未见明显异常，T2-Flair显示右侧基底节区略高信号，DWI对应区略高信号，ADC略低信号，说明弥散受限，而且无明显大体病理改变，所以符合超急性期脑梗死影像改变。

右侧肢体无力9小时（脑梗死急性期）

DWI基底节区可以看到明显的高信号，对应ADC相呈现低信号，T2WI已经显示高信号改变，而且有轻度的占位效应，邻近的侧脑室有轻度受压，所以符合急性期脑梗死影像改变。

另外其右侧胼胝体压部还可见一异常信号，T2相显示中心高信号，与脑脊液信号相似，边缘略高信号，DWI显示中心低信号，边缘略高信号，那么边缘高信号是否真的是弥散受限，但结合ADC相，未见相应的低信号改变，这就是脑软化灶形成后，其边缘形成的胶质增生。

脑梗死亚急性期

在左侧枕叶以及颞叶T2相可以看到斑片状、斑块状异常略高信号，邻近的脑沟变窄、脑回肿胀，T1呈略低信号，DWI呈斑片状、斑块状高信号，对应的ADC值下降，符合亚急性期脑梗死影像改变。

脑梗死亚急性期与急性期常不易区分，一般影像报告将两者合在一起，因为临床溶栓治疗有一定时效性，如果病人影像改变符合超急性期梗死，则需要单独列出，对符合溶栓条件的病人及时提供相应治疗方式。

同一个病人，做了增强扫描，可见左侧枕叶及颞叶有脑回状或条片状的异常强化，上面已经提到，在脑梗死亚急性期可以出现增强强化表现；而这种散在的沿脑回走形的条片状强化方式和肿瘤性病变不同，且后者往往有实质性肿块。

脑梗死慢性期

这是一个脑梗死慢性期的患者，左侧基底节区已形成梗死软化灶，邻近脑沟增宽，脑实质出现萎缩改变，左侧侧脑室牵拉，略扩大，T2明显高信号，T1明显低信号，DWI明显不受限。同时该患者影像可看到左侧大脑脚较对侧缩小，符合华勒氏变性改变。

出血性脑梗死

在T2W1可见右侧颞枕叶呈片状略高信号，相应脑实质肿胀，脑沟变窄，DWI呈明显的弥散受限，T1WI主要呈略低信号，其内部可见点片状或沿着脑回样的略高信号，提示有少量红细胞渗出，符合出血性脑梗死影像改变。在急性脑梗塞发病1周之内出现，或在1~2周有侧支血管建立时出现。

皮质层状坏死

这也是一位脑梗死后的患者，右侧颞枕叶T2WI见大片状略高信号，脑沟无明显变窄，无明显脑回肿胀，说明无明显的占位效应，对应的DWI不受限，ADC值升高，说明病变时间较长，脑组织肿胀已经消退。

T1可见皮层多发的线条状、脑回样的略高信号，这与出血性脑梗死有差异，时间不是发生在急性梗死期，且部位处于皮层，不在病灶中心。皮质层状坏死发生在梗死的2周之后，尤其到1~2月时较为明显，少见的可持续至1年半，T2WI呈等、低信号，无含铁血黄素沉积样信号改变。主要为脑灰质受累，因为脑灰质对缺氧、缺糖敏感，易产生神经元的损害。对梗死合并T1高信号改变的患者需要综合多个序列判断，以免漏诊、误诊。

分水岭梗死

图片上排影像是大脑前动脉与大脑中动脉交接区梗死，下排影像是大脑中动脉与大脑后动脉交接区梗死；上排影像额叶部位红色箭头指示皮层型梗死，呈三角形或楔形，尖端指向侧脑室；红色方框内指示皮层下型梗死，呈带状或串珠状的改变，右侧颈内动脉的血管流空影消失，提示血管闭塞（蓝色箭头指示）。

脑梗死胶质增生

右侧侧脑室旁可见卵圆形异常信号，T2WI呈明显高信号，与脑脊液信号一致，T1WI低信号，DWI不受限，边缘呈环形高信号，ADC值不低，提示脑梗死后软化灶形成并边缘胶质增生。

T2透过效应

右侧基底节区T2WI可见类似脑脊液信号的软化灶，T1WI呈低信号，其边缘可见略高信号的胶质增生改变，DWI呈明显高信号，对应ADC值不低，提示DWI高信号并非真正的弥散受限，而是T2透过效应所致。

Percheron动脉梗死

发病机制：为从一侧大脑后动脉P1段发出一条主干动脉（Percheron动脉）闭塞所致，该动脉分支供应双侧丘脑；

病因：脑小血管病、心脏病、大动脉疾病等；

典型临床表现：意识障碍、垂直注视麻痹、记忆力缺损三联征；

影像学表现：双侧丘脑、中脑长T1长T2信号，中脑“V”字征

Percheron动脉示意图

双侧丘脑对称性弥散受限，中脑“V”字征，Percheron动脉梗死虽然少见，但通过典型的临床表现与典型的影像学表现，诊断不难。

静脉性脑梗死

MR表现与硬膜窦内血栓、静脉回流受阻造成的继发性脑实质改变有关；脑实质改变包括水肿（一般是血管源性水肿）、出血灶；出血部位常位于脑灰白质交界处；DWI表现不尽相同；与动脉血管分布不一致。

脑静脉引流分布图

红色部分皮层静脉的引流区，以额叶、额顶叶、皮层、皮层下为主，最终会引流入上矢状窦；黄色部分以额颞交界区、颞枕交界区为主，最终引流入海绵窦；绿色部分为Labbe静脉引流区，以颞枕部为主，引流入横窦；蓝色部分的脑深部白质以及灰质区为大脑内静脉引流区，最终引流入Galen静脉系。

静脉性脑梗死

左侧颞枕叶明显肿胀，可见大片状异常信号，T2WI呈高信号，T1WI呈略低信号，其内部可见条片状略高信号影，提示合并有出血，上面提到，在动脉性脑梗死亚急性期也可合并有脑出血，但DWI应该是明显弥散受限的，而该患者DWI弥散不受限；提示并非动脉性梗死。

同一患者，左侧横窦、乙状窦血管流空影消失，表现为高信号，结合MRV可见左侧颈内静脉、横窦、乙状窦未显影，诊断为静脉窦血栓形成伴发有静脉性脑梗死。

动脉性与静脉性脑梗死对比

二、出血性卒中

病因：高血压，动脉瘤，血管畸形，脑肿瘤；

常见部位：内囊-基底节、丘脑，其次是小脑、脑干，蛛网膜下腔；

病理分期：急性期（1周内）

吸收期（第2周~2月）

囊变期（>2月）

影像分期：MRI出血各期变化示意图

慢性期 -- 血肿缩小+周围水肿消失+灶周含铁血黄素沉积

长T1、长T2，液体信号+黑环

蛛网膜下腔出血

颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔

病因：动脉瘤破裂最常见、高血压、血管畸形、外伤等；

男，70岁，意识不清1h

前纵裂、双侧外侧裂、双侧侧脑室及三脑室内均可见高密度出血灶，出血量较大；

同一患者，T2WI可见前纵裂略高信号影，T1WI等信号，与脑白质信号相仿，DWI也是等信号，符合脑出血急性期影像改变；注意观察，T2WI红色方框内可见一结节样或囊袋样异常低信号影，与血管流空影接近，结合患者CT表现大量的蛛网膜下腔出现，考虑前交通动脉瘤破裂出血；

同一患者，加做MRA，可见前交通动脉区有一动脉瘤；

动静脉畸形（AVM）

AVM由脑动脉与静脉直接交通及两者间结构紊乱的畸形血管团构成；

常在20~40岁发病；

大脑中动脉系统发生率高，其次大脑前动脉，累及脑皮质（50%）；

AVM并发脑出血发生率40~78%；

典型影像学表现：供血动脉、中心瘤巢、粗大引流静脉；

男，28岁，突发头痛伴全身抽搐3d

右侧额叶可见一异常信号团，中心以低信号为主，边缘可见到高信号的水肿带，注意，病灶偏后缘可见迂曲的血管流空影表现；结合MRA，可见右侧大脑中动脉向病灶处延伸，与病变关系密切（红色箭头指示），结合MRV，可见病变区延伸出一条静脉，并引流至上矢状窦（蓝色箭头指示）；具备供血动脉、瘤巢、引流静脉，AVM的典型影像学表现。

海绵状血管瘤

病灶特点：众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团，散发型、遗传型；

占所有血管畸形的5%~16%；

多发生于20~50岁，女性多见；

64%~80%发生于小脑幕上，主要在皮质下；

20%~36%发生于小脑幕下，脑干、小脑蚓部多见；

病理表现:大量不规则网状空间，单层血管壁，缺少肌层及弹力层，内有血栓，其间无脑组织；

反复出血、钙化，含铁血黄素沉积，病灶逐渐增大；

临床表现:无症状，出血，癫痫

影像特点：

CT 30%~50%不显示，可表现<3cm等密度结节，常见钙化；

MRI 爆米花样、桑葚样肿块，中心信号混杂，周围低信号环，亚急性期出血常见液液平面，小病灶表现为点状低信号，增强扫描无强化或轻度强化；